logo_synthagen

Nocna Wyprzedaż -25% do końca stycznia tylko w godzinach 19:00-11:00.

NL-GHK-Cu w układzie nerwowym

NL-GHK-Cu w układzie nerwowym

Terapia peptydem NL-GHK-Cu pozwala, zarówno na przywrócenie, zachowanie jak i ochronę prawidłowo funkcjonującego układu nerwowego. Dodatkowo jest terapią, dzięki której następuje znaczne ograniczenie występowania chorób związanych z wiekiem a dokładniej chorób neurodegeneracyjnych.

Streszczenie: Prawidłowo funkcjonujący układ nerwowy jest podstawą dla zachowania, zarówno fizycznego jak i psychicznego zdrowia, dlatego też tak ważna jest jego ochrona i regeneracja. Działanie peptydu NL-GHK-Cu pozwala na przywrócenie, zachowanie jak i ochronę prawidłowo funkcjonującego układu nerwowego. Przeprowadzone badania wykazują, iż jest on bezpiecznym i efektywnym biologicznie peptydem, dzięki czemu możliwe jest zapobieganie niechcianych czynników, mogących powodować problemy ze strony układu nerwowego. Dzięki jego działaniu następuje również znaczna poprawa komfortu życia codziennego ze względu na ograniczenie występowania m.in. stresu czy stanów lękowych.

Słowa kluczowe: układ nerwowy; budowa układu nerwowego; funkcje układu nerwowego; choroby układu nerwowego; NL-GHK-Cu; stres oksydacyjny; stan zapalny mózgu; ból głowy; otępienie; zapalenie układu nerwowego; protekcja; ochrona; działanie przeciwlękowe; działanie przeciwstresowe; aktywacja genów

 

Wprowadzenie

Obecnie, za najbardziej rozpowszechnione problemy neurologiczne uważa się neurodegeneracyjne choroby związane ze starzeniem się, takie jak choroba Alzheimera i Parkinsona, które powodują wczesne osłabienie organizmu.  Pomimo wszystkich postępów w neuronauce w ostatnich dziesięcioleciach, związany z wiekiem spadek funkcji poznawczych, wynikający z procesów neurodegeneracyjnych w mózgu pozostaje wyzwaniem dla badaczy i klinicystów ze względu na wysoce złożoną naturę jego patogenezy. Obecnie za kluczowe procesy prowadzące do neurodegeneracji uważa się stres oksydacyjny, zakłócenie homeostazy metali przejściowych oraz stan zapalny układu nerwowego. Znaczącym problemem jest także towarzyszący, w życiu codziennym, znacznej liczbie osób, stres. Ważnym problemem są jednak wszystkie występujące dolegliwości ze strony układu nerwowego, które znacznie pogarszają komfort życia na każdej z płaszczyzn, a przede wszystkim dolegliwości te są niebezpieczne  w skutkach. NL-GHK-Cu jest ludzkim peptydem wiążącym miedź o działaniu biologicznym, który posiada zdolności do przeciwdziałania starzeniu się mózgu, powstawaniu chorób i stanów zapalnych mózgu oraz dolegliwości ze strony układu nerwowego. 

 

BUDOWA UKŁADU NERWOWEGO

Krótko mówiąc układ nerwowy człowieka dzieli się na ośrodkowy układ nerwowy, który składa się z mózgu i rdzenia kręgowego oraz na obwodowy układ nerwowy, tworzony przez 31 par nerwów rdzeniowych i 12 par nerwów czaszkowych . Oddziałuje on na funkcje organizmu, takie jak poruszanie się, oddychanie czy krążenie krwi.

 

 

FUNKCJE UKŁADU NERWOWEGO

Podstawową funkcją układu nerwowego jest przekazywanie sygnałów czyli impulsów nerwowych między komórkami nerwowymi. Odbywa się to dzięki istnieniu synaps, czyli połączeń, przede wszystkim pomiędzy poszczególnymi neuronami, ale i pomiędzy komórkami nerwowymi, przykładowo, pomiędzy komórkami mięśniowymi czy komórkami należącymi do narządów zmysłów. Impulsy w obrębie komórek nerwowych przesyłane są dzięki temu, że struktury te cechują się pobudliwością elektryczną. W ten sposób sygnał przemieszcza się w obrębie komórki nerwowej, aż to dociera on do synapsy, a dokładniej do jej elementu nazywanego zakończeniem presynaptycznym. Pod wpływem licznych przemian do przestrzeni synaptycznej uwalniane są cząsteczki, nazywane neuroprzekaźnikami. Docierają one do kolejnego elementu synapsy zakończenia postsynaptycznego i po ich związaniu się z receptorami, generowany jest kolejny impuls elektryczny.

 

NAJCZĘSTSZE CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO

Obecnie za kluczowe procesy prowadzące do neurodegeneracji uważa się stres oksydacyjny, zakłócenie homeostazy metali przejściowych oraz stan zapalny układu nerwowego, jednak dolegliwości i chorób układu nerwowego jest o wiele więcej. Na przedstawione w tabeli dolegliwości, oprócz tradycyjnych metod, pomocna jest również terapia peptydem GHK-Cu. 

 

Dolegliwości Leczenie/Terapie
Bóle głowy:

migrena

napięciowy ból głowy

klasterowy ból głowy

– W leczeniu doraźnym stosuje się leki przeciwbólowe (paracetamol, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne), pochodne ergotaminy lub tryptany.

-Wspomagająco: 

Terapia NL-GHK-Cu

Choroby układu pozapiramidowego:

choroba Parkinsona

zaspół niespokojnych nóg

-Leczenie parkinsona jest w głównej mierze objawowe. Polega na przyjmowaniu L-dopy, która pokonuje barierę krew-mózg. Niestety, jej dawkowanie jest skuteczne przez pierwszych kilka lat od zdiagnozowania choroby.

-Leczenie idiopatycznego zespołu niespokojnych nóg polega na zwalczaniu uciążliwych objawów choroby. W terapii stosuje się leki przeciwpadaczkowe, takie jak gabapentyna czy pregabalina oraz leki zwiększające uwalnianie dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym – należy tu wymienić rotygotynę, ropinirol oraz pramipeksol.

-Wspomagająco: 

Terapia NL-GHK-Cu

Choroby infekcyjne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

zapalenie mózgu

 

-W przypadku zapalenia mózgu czy opon mózgowo-rdzeniowych choremu podaje się antybiotyki (zwykle penicylinę). Leczenie wirusowego zapalenia mózgu polega na podawaniu leków przeciwwirusowych.

 

-Wspomagająco: 

Terapia NL-GHK-Cu

Otępienie:

łagodne zaburzenia poznawcze

otępienie czołowo-skroniowe

-Otępienie jest chorobą nieuleczalną i przewlekle postępującą, jego całkowite wyleczenie nie jest możliwe. Celem terapii jest poprawa jakości życia pacjenta i jego bliskich, poprzez zmniejszenie nasilenia zaburzeń zachowania i spowolnienia postępu choroby

-Wspomagająco: 

Terapia NL-GHK-Cu

 

NL-GHK-CU W UKŁADZIE NERWOWYM

Profil działania NL-GHK-Cu opiera się na właściwościach przeciwutleniających, przeciwzapalnych i ochronnych jako związek zdolny do przywracania równowagi i prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, funkcji poznawczych i zapobiegający wielu powszechnym schorzeniom neurodegeneracyjnym.

 

STRES OKSYDACYJNY

Do stresu oksydacyjnego dochodzi, kiedy w organizmie zaburzona jest równowaga pomiędzy ilością szkodliwych wolnych rodników a przeciwutleniaczy, których zadaniem jest neutralizacja tych pierwszych. Stan ten może doprowadzić do wielu chorób i szybszego starzenia się organizmu. Dotychczas stres oksydacyjny wiele związków przeciwutleniających uważało się za obiecujące w zapobieganiu zaburzeniom neurodegeneracyjnym, w tym witaminę E, melatoninę, polifenole zielonej herbaty czy resweratrol. Badania nad tymi związkami dają jednak mieszane wyniki, a wiele obiecujących metod, takich jak terapia witaminą E, nie spowalnia postępu chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem dlatego też pożądana jest terapia pozwalająca na zahamowanie procesu stresu oksydacyjnego. 

 

NL-GHK-CU W HAMOWANIU STRESU OKSYDACYJNEGO

Peptyd NL-GHK-Cu ze względu na przyłączenie cząsteczki miedzi prowadzi do utrzymania prawidłowego poziomu miedzi w organizmie, dzięki czemu nie dochodzi do zmniejszonej aktywności SOD oraz zwiększenia uszkodzenia oksydacyjnego mózgu. Do procesów ochronnych przed stresem oksydacyjnym, dzięki działaniu peptydu NL-GHK-Cu dochodzi poprzez to, iż wysoka aktywność metaboliczna mózgu powoduje zwiększone zużycie tlenu i stałą produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) w mitochondriach. Jednocześnie tkanka mózgowa jest bogata w nienasycone kwasy tłuszczowe i jony metali przejściowych, ale ma stosunkowo mniej antyoksydantów w porównaniu z innymi narządami, co stwarza dogodne warunki do uszkodzeń oksydacyjnych. Ponieważ bariera krew-mózg zapobiega przedostawaniu się wielu dietetycznych przeciwutleniaczy do mózgu, w dużej mierze opiera się ona na endogennych przeciwutleniaczach, takich jak zależna od Cu i Zn dysmutaza ponadtlenkowa (Cu, Zn SOD1). Enzym ten wymaga do aktywności jonów metali, miedzi i cynku. Ponadto kilka badań ujawniło mechanizmy molekularne leżące u podstaw korzystnego wpływu miedzi w AD, takie jak hamowanie wytwarzania peptydów beta-amyloidowych. 

 

 

NL-GHK-CU W ZAPALENIU UKŁADU NERWOWEGO

Zapalenie układu nerwowego spowodowane jest nad produkcją cytokin prozapalnych i jest uważane za wiodący czynnik sprawczy rozwoju chorób neurodegeneracyjnych związanych z wiekiem lub trwałego uszkodzenia tego układu. Rola jaką spełnia peptyd NL-GHK-Cu polega na zmniejszeniu nad produktywnych cytokinin prowadząc do ochrony układu nerwowego i eliminacji czynników mogących powodować jego powstawanie. 

 

 

NL-GHK-CU W ZESPOLE OTĘPIENIA POSTERYDOWEGO

Zespół otępienia sterydowego opisuje oznaki i objawy dysfunkcji hipokampa i kory przedczołowej, takie jak zaburzenia pamięci, uwagi i funkcji wykonawczych, wywołane przez glikokortykoidy. Stan otępienia ustępuje, ale nie zawsze całkowicie, w ciągu kilku miesięcy po zaprzestaniu leczenia sterydami. Działanie peptydu NL-GHK-Cu, podawanego ogólnoustrojowo pozwala na szybsza eliminację szkodliwego czynnika z organizmu oraz zahamowaniu jego szkodliwych dla organizmu skutków w tym m.in. otępienia.

 

PROTEKCYJNO-OCHRONNE DZIAŁANIE NL-GHK-CU W UKŁADZIE NERWOWYM

Wśród związków, które mają działanie ochronne i mogą zmniejszać uszkodzenia oksydacyjne, znajdują się niektóre czynniki neurotroficzne, takie jak czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF). NL-GHK-Cu zwiększa produkcję czynników neurotroficznych. Peptyd dodatkowo stymuluje wzrost hodowanych nerwów a kikuty nerwowe umieszczone w rurce kolagenowej, impregnowanej NL-GHK-Cu, mają zwiększoną produkcję czynnika wzrostu nerwów. Neurotrofin NT-3 i NT-4 zwiększają, pod wpływem działania peptydu,  migrację komórek do rurki kolagenowej i przyspieszają regenerację włókien nerwowych . Ponadto NL-GHK-Cu zwiększa również liczbę aksonów i proliferację komórek Schwanna. 

 

NL-GHK-CU A DZIAŁANIE PRZECIWLĘKOWE 

Według badań eksperymentalnych, podczas podawania peptydu NL-GHK-Cu zmniejszył się czas bezruchu towarzyszący lękowi. Działanie peptydu powoduje redukcję uczucia lęku, niepokoju i napięcia psychicznego oraz objawów somatycznych, które towarzyszą tym stanom. 

 

NL-GHK-CU A DZIAŁANIE PRZECIWSTRESOWE 

Jak wspomniano powyżej GHK-Cu pozwala na zmniejszenie napięcia lękowego. Dodatkowo znajduje zastosowanie również w zaburzeniach  nerwicowych oraz przy towarzyszącym stresie, zarówno w postaci długotrwałej codziennej jak i w sporadycznych sytuacjach stresowych. Warto wspomnieć, iż stresu, zwłaszcza długotrwałego nie da się wyeliminować z dnia na dzień i przeważnie jest to proces, który trwa od kilku tygodni do nawet kilkunastu miesięcy dlatego tak ważna jest systematyczna i długofalowa terapia wspierająca za pomocą peptydu NL-GHK-Cu

 

AKTYWACJA GENÓW ODPOWIEDZIALNYCH ZA HAMOWANIE CZYNNIKÓW USZKADZAJĄCYCH PRACĘ UKŁADU NERWOWEGO, POPRZEZ NL-GHK-CU

NL-GHK-Cu aktywuje liczne geny zaangażowane w fizjologię, rozwój i utrzymanie układu nerwowego. Utworzona została mapa łączności zawierająca trzy profile ekspresji genów NL-GHK-Cu utworzone przy użyciu macierzy GeneChip HT ludzkiego genomu U133A. Profil działania peptydu oparty jest na aktywacji genów odpowiedzialnych za hamowanie czynników uszkadzających pracę mózgu a co za tym idzie promuje on procesy ochronne zachodzące w układzie nerwowym. 

 

BIBLIOGRAFIA 

 

1.Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. The human tripeptide GHK-Cu in prevention of oxidative stress and degenerative conditions of aging: implications for cognitive health. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:324832. doi:10.1155/2012/324832

 

2.Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. Int J Mol Sci. 2018;19(7):1987. Published 2018 Jul 7. doi:10.3390/ijms19071987

 

3.Bossak-Ahmad K, Wiśniewska MD, Bal W, Drew SC, Frączyk T. Ternary Cu(II) Complex with GHK Peptide and Cis-Urocanic Acid as a Potential Physiologically Functional Copper Chelate. Int J Mol Sci. 2020;21(17):6190. Published 2020 Aug 27. doi:10.3390/ijms21176190

 

4.Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline. Brain Sci. 2017;7(2):20. Published 2017 Feb 15. doi:10.3390/brainsci7020020

Wybierz swoją walutę
0
    0
    Twój koszyk
    Twój koszyk jest pustyWróć do sklepu
      Calculate Shipping
      Zastosuj kupon