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Die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie ermöglicht die Wiederherstellung des Wohlbefindens im Alltag durch die Linderung von Schmerzen und Entzündungen. Darüber hinaus handelt es sich um eine moderne Peptidtherapie, die das Auftreten dieser Symptome deutlich reduziert.

Zusammenfassung: Die Mechanismen von Schmerz und Entzündung sind komplex und erfordern eine angemessene Therapie. Werden sie nicht adäquat behandelt, können sie zahlreiche unangenehme Symptome und Folgen nach sich ziehen. Studien deuten darauf hin, dass das NL-GHK-Cu-Peptid als moderne Peptidtherapie in der Schmerz- und Entzündungsbehandlung wirksam ist. Schlüsselwörter: •NL-GHK-Cu •Schmerz •Akuter Schmerz •Chronischer Schmerz •Lokalisierter Schmerz •Generalisierter Schmerz •Ausstrahlender Schmerz •Schmerz an mehreren Stellen •Entzündung •NL-GHK-Cu-Therapie

Einführung

Schmerz ist per Definition eine unangenehme und negative Sinnes- und Gefühlserfahrung, die durch Reize ausgelöst wird, welche Gewebe schädigen oder bedrohen. Entzündung hingegen ist die Abwehrreaktion des Körpers auf gewebeschädigende Reize. Ihr Zweck ist es, ein Umfeld für die Reparatur und Regeneration von geschädigtem Gewebe zu schaffen. Sowohl Schmerz als auch Entzündung führen zu Beeinträchtigungen im Alltag und in der Funktionsfähigkeit. Die Mechanismen von Schmerz und Entzündung sind komplex und erfordern eine angemessene Therapie. Werden sie nicht adäquat behandelt, können sie zahlreiche unangenehme Symptome und Folgen nach sich ziehen. Studien zufolge wird das NL-GHK-Cu-Peptid in der Schmerztherapie eingesetzt, indem es die Serotoninausschüttung reduziert und Entzündungen hemmt, unter anderem durch die Unterdrückung der Produktion proinflammatorischer Zytokine. Es handelt sich somit um eine moderne Peptidtherapie.

SCHMERZ

Schmerz, eine unangenehme, sowohl sensorische als auch emotionale Empfindung, ist mit tatsächlichen, andauernden oder drohenden körperlichen Schäden verbunden. Das Schmerzsymptom entsteht meist durch die Reizung von Rezeptoren, insbesondere von Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren), oder durch eine Absenkung der Reizschwelle dieser Rezeptoren. Die Hauptfunktion des Schmerzempfindens ist seine Schutz- und Warnfunktion: Es macht uns auf drohende Gewebeschäden infolge von Verletzungen oder Krankheiten aufmerksam und löst eine Körperreaktion aus, die darauf abzielt, die Auswirkungen des Schadens zu minimieren. Schmerzen erzwingen eine Reduzierung der körperlichen Aktivität, was in diesem Fall positiv ist, da die damit einhergehende erhöhte Gewebesensibilität weitere Schäden verhindert. In den meisten Fällen verschwinden die anfänglichen akuten Schmerzen bei adäquater Schmerztherapie innerhalb kurzer Zeit, von wenigen Stunden bis zu einigen Tagen. Eine inadäquate Schmerztherapie führt hingegen zu fortschreitenden pathophysiologischen Veränderungen im zentralen Nervensystem und wandelt die anfänglichen akuten Schmerzen in chronische Schmerzen um. Daher ist eine adäquate und wirksame Behandlung der anfänglichen Schmerzsymptome von entscheidender Bedeutung.

Pathomechanismus des Schmerzes

  • Akuter Schmerz

Der Begriff Nozizeption beschreibt die Schmerzentstehung in vier Phasen: Transduktion, Weiterleitung, Modulation und Wahrnehmung. In der ersten Phase, der Transduktion, wird die Energie eines schädigenden Reizes – sei er mechanisch, thermisch oder chemisch – in einen elektrischen Impuls umgewandelt, der von Nervenfasern in den peripheren Nervenendigungen des Nozizeptorneurons weitergeleitet wird. Dies führt zu Gewebeschäden und in der Folge zur Freisetzung von Bradykinin, Serotonin und Substanz P. Diese Botenstoffe sind für die Entwicklung einer neurogenen Entzündung an der Verletzungsstelle verantwortlich, die sich durch Schmerzempfindung, Rötung und Schwellung äußert. Die in Form eines elektrischen Impulses kodierte Information erreicht das Spinalganglion, wo exzitatorische Aminosäuren, Substanz P und Neurokinin A freigesetzt werden. Diese werden zu den Synapsen transportiert, die von den zentralen Endigungen des Nozizeptorneurons im Hinterhorn des Rückenmarks gebildet werden. Vom Hinterhorn des Rückenmarks werden Schmerzinformationen an höhere Bereiche des zentralen Nervensystems weitergeleitet. Die letzte Phase der Schmerzwahrnehmung ist die Wahrnehmung, die im Gehirn stattfindet. Sie erfüllt eine kognitive Funktion und ist verantwortlich für das Bewusstsein schmerzhafter Reize, deren Bewertung sowie für affektive und emotionale Reaktionen. Hier entstehen Angst, Aggression und Wut, und es bilden sich Verhaltensmuster, die mit erinnertem Schmerz verknüpft sind.
  • Chronische Schmerzen

Chronische Schmerzen betreffen Menschen, die über einen längeren Zeitraum Schmerzen erleiden. Sie werden definiert als Symptome, die länger als drei Monate anhalten oder auch nach der Abheilung von geschädigtem Gewebe fortbestehen. Chronische Schmerzen werden zunehmend als eigenständige Krankheit anerkannt, die spezifische und spezialisierte therapeutische Interventionen erfordert. Betroffene leiden unter Symptomen, die ihre Lebensqualität beeinträchtigen, darunter physiologische, psychische und soziale Beeinträchtigungen. Der Schweregrad dieser Symptome hängt von der Dauer und Intensität der Schmerzen ab, nicht von der zugrunde liegenden Ursache.

SCHMERZORT

Lokalisierter Schmerz
Schmerz ist, wie der Name schon sagt, auf einen bestimmten Bereich beschränkt. Beispiele für lokalisierten Schmerz sind Schmerzen in einem bestimmten Bereich des Bauches oder Zahnschmerzen.
Ausstrahlende Schmerzen
Übertragener Schmerz, auch bekannt als Schmerz in den betroffenen Hautregionen, ist eine Form des übertragenen Schmerzes. Er strahlt meist von inneren Organen in die Haut aus, da jedem inneren Organ eine Dermata zugeordnet ist. Dies ist ein Punkt auf der Haut, der über denselben Spinalnerven Reize empfängt wie das zugehörige Organ. Übertragener Schmerz geht oft mit Kontrakturen der entsprechenden Muskulatur einher. Es handelt sich dabei nicht um eine eigenständige Erkrankung, sondern um ein Symptom einer anderen Krankheit. Übertragener Schmerz tritt am häufigsten in der Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule auf. So kann beispielsweise übertragener Schmerz in der Halswirbelsäule unter anderem auf Angina pectoris und peripharyngeale Abszesse hinweisen.
Generalisierter Schmerz
Diese Art von Schmerz tritt vorwiegend bei Schädigungen des somatischen Nervensystems auf. Er ist nicht an spezifische Rezeptoren in einem bestimmten Körperteil gebunden, sondern betrifft das gesamte Nervensystem.
Schmerzen an mehreren Stellen
Schmerzen in mindestens vier von fünf Körperregionen, ausgenommen Kiefer, Brustkorb und Bauch

ENTZÜNDLICHER ZUSTAND DES KÖRPERS

Entzündung ist eine Abwehrreaktion des Körpers auf schädigende Einflüsse. Immunzellen, Bindegewebszellen, bestimmte Blutproteine ​​und Blutgefäße sind an der Entzündungsreaktion beteiligt. Ziel der Entzündung ist es, den schädigenden Faktor einzudämmen, ihn zu neutralisieren und geschädigtes Gewebe zu reparieren.

DER VERLAUF DER ENTZÜNDUNGSREAKTION DES KÖRPERS

Wärme, Rötung und Schwellung des entzündeten Bereichs sind eine direkte Folge der Gefäßreaktion auf die Gewebeschädigung. Diese führt zu einer plötzlichen, kurzfristigen Gefäßverengung, gefolgt von einer langfristigen Gefäßerweiterung. Gleichzeitig erhöht sich die Durchlässigkeit des Kapillarendothels, wodurch Flüssigkeit in den extravaskulären Raum austritt und ein Ödem entsteht. Immunzellen wandern anschließend zum Ort der Gewebeschädigung und bilden ein entzündliches Infiltrat. Die ersten Zellen, die im Entzündungsherd auftreten, sind Neutrophile. Ihnen folgen Eosinophile (bei einer allergischen Reaktion) sowie Lymphozyten und Makrophagen (bei einer chronischen Entzündungsreaktion). Die Migration von Leukozyten aus dem intravaskulären Raum wird durch das Vorhandensein von Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Endothelzellen und Leukozyten bestimmt.

Analgetische Wirkung von NL-GHK-CU

Studien haben gezeigt, dass das Peptid NL-GHK-Cu analgetische Eigenschaften besitzt. Insbesondere die L-Lysin-Komponente des Peptids spielt dabei eine Schlüsselrolle. Das Peptid reguliert und aktiviert die Aktivität von Peptidasen und die Bildung gewebespezifischer Abbauprodukte. Es wurde außerdem nachgewiesen, dass NL-GHK-Cu die Serotoninausschüttung reduziert, die für die Entstehung neurogener Entzündungen an der Verletzungs- oder Schädigungsstelle verantwortlich ist und sich als Schmerz äußert.

ENTZÜNDUNGSHEMMENDE WIRKUNG VON NL-GHK-CU

Der NL-GHK-Cu-Komplex hemmt nachweislich entzündliche und fibrotische Veränderungen und dämpft die Entzündungsreaktion durch Reduktion der Konzentrationen der proinflammatorischen Zytokine TNF-α und IL-6 sowie der MPO-Aktivität (Myeloperoxidase-Konzentration). Darüber hinaus kehrt NL-GHK-Cu das Ungleichgewicht zwischen MMP-9 und TIMP-1 signifikant um und hemmt teilweise die epithelial-mesenchymale Transition (EMT) über die Nrf2-, NF-κB- und TGFβ1-Signalwege sowie die Smad2/3-Phosphorylierung.

BIBLIOGRAPHIE

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