La terapia peptidica NL-GHK-Cu consente di ripristinare il comfort nella vita quotidiana eliminando dolore e infiammazione. Inoltre, è una moderna terapia peptidica che riduce significativamente l'insorgenza di questi sintomi.

Introduzione

Per definizione, il dolore è un'esperienza sensoriale ed emotiva spiacevole e negativa che deriva da stimoli che danneggiano o minacciano i tessuti. L'infiammazione, a sua volta, è la risposta difensiva dell'organismo agli stimoli che danneggiano i tessuti. Lo scopo dell'infiammazione è creare un ambiente favorevole alla riparazione e alla rigenerazione dei tessuti danneggiati. Entrambe queste condizioni, dolore e infiammazione, portano a compromissioni nella vita quotidiana e nelle funzionalità. I ​​meccanismi del dolore e dell'infiammazione sono complessi e richiedono un'adeguata gestione terapeutica. Se trattate in modo improprio, queste condizioni possono portare a numerosi sintomi e conseguenze spiacevoli. Secondo la ricerca, il peptide NL-GHK-Cu viene utilizzato nella gestione del dolore riducendo la secrezione di serotonina ed eliminando l'infiammazione, inibendo, tra le altre cose, la produzione di citochine proinfiammatorie, come moderna terapia peptidica.

DOLORE

Il dolore, in quanto sensazione spiacevole, sia sensoriale che emotiva, è associato a danni fisici effettivi, in corso o imminenti. Il dolore si manifesta più spesso a causa dell'irritazione dei recettori, in particolare dei recettori del dolore (nocicettori), o di un abbassamento della soglia di eccitabilità del recettore. La funzione primaria della sensazione di dolore è quella protettiva e di allerta, avvertendoci di un danno tissutale imminente derivante da lesioni o malattie, innescando una risposta corporea volta a minimizzare gli effetti del danno. Il dolore ci costringe a limitare l'attività fisica, il che in questo caso è un fenomeno positivo, poiché la conseguente maggiore sensibilità tissutale previene ulteriori danni. Nella maggior parte dei casi, il dolore inizialmente acuto, con un'adeguata gestione del dolore, scompare entro un breve periodo di tempo, che può variare da poche ore a diversi giorni. Una gestione inadeguata del dolore porta a progressivi cambiamenti fisiopatologici nel sistema nervoso centrale e la forma acuta iniziale del dolore si trasforma in dolore cronico. Pertanto, una gestione corretta ed efficace dei sintomi dolorosi iniziali è fondamentale.

MECCANISMO PATOGENICO DEL DOLORE

• Dolore acuto

Il concetto di nocicezione si riferisce al processo di generazione del dolore, che comprende quattro fasi: trasduzione, conduzione, modulazione e percezione. Nella prima fase, la trasduzione, l'energia di uno stimolo dannoso, sia esso meccanico, termico o chimico, viene convertita in un impulso elettrico condotto dalle fibre nervose nelle terminazioni nervose periferiche del neurone nocicettore. Questo provoca un danno tissutale, che a sua volta determina il rilascio di bradichinina, serotonina e sostanza P, responsabili dello sviluppo di un'infiammazione neurogena nel sito della lesione, che si manifesta con la sensazione di dolore, arrossamento e gonfiore. Le informazioni codificate sotto forma di impulso elettrico raggiungono il ganglio della radice dorsale dei nervi spinali, dove rilasciano amminoacidi eccitatori, sostanza P e neurochinina A, che vengono trasportati alle sinapsi formate dalle terminazioni centrali del neurone nocicettore nel corno dorsale del midollo spinale. Dal corno dorsale, le informazioni nocicettive vengono trasmesse ai livelli superiori del SNC. La fase finale del processo di nocicezione è la percezione, che avviene nel cervello. Questa svolge una funzione cognitiva ed è responsabile della consapevolezza dello stimolo doloroso, della sua valutazione e delle risposte affettive ed emotive. È qui che nascono paura, aggressività e rabbia, e si formano modelli comportamentali associati al dolore ricordato.

• Dolore cronico

Il dolore cronico colpisce le persone che soffrono di dolore per un periodo prolungato. È tecnicamente definito come la presenza di sintomi che persistono per più di tre mesi o dopo la guarigione del tessuto danneggiato. Il dolore cronico viene sempre più definito come una malattia a sé stante, che richiede interventi terapeutici specifici e specializzati. I pazienti che soffrono di dolore cronico manifestano sintomi che riducono la loro qualità di vita, inclusi disturbi fisiologici, psicologici e sociali. La gravità di questi sintomi dipende dalla durata e dall'intensità del dolore, non dalla causa sottostante.

POSIZIONE DEL DOLORE

Dolore localizzato

Il dolore, come suggerisce il nome, è localizzato in una zona specifica. Esempi di dolore localizzato includono dolore in una parte specifica dell'addome o mal di denti.

Dolore riferito

Il dolore riferito, noto anche come dolore di rimbalzo, è uno dei cosiddetti dolori di rimbalzo. Si irradia più spesso dagli organi interni alla pelle, poiché a ogni organo interno è assegnato un derma. Questo è un punto sulla pelle che riceve stimoli attraverso lo stesso nervo spinale dell'organo a cui è collegato. Il dolore di rimbalzo è spesso accompagnato da contrattura dei muscoli corrispondenti. Questa condizione non è un'entità separata, ma piuttosto uno dei sintomi di una condizione completamente diversa. Il dolore di rimbalzo si verifica più spesso nella colonna cervicale, toracica e lombare. Ad esempio, il dolore di rimbalzo nella colonna cervicale può indicare, tra le altre cose, angina e ascessi perifaringei.

Dolore generalizzato

Questo tipo di dolore si manifesta principalmente quando il sistema nervoso somatico è danneggiato. Non è legato a recettori specifici in una determinata parte del corpo, ma colpisce il sistema nervoso generale.

Dolore multi-sito

Dolore che si manifesta in ≥4 su 5 aree del corpo, escludendo mascella, torace e addome

CONDIZIONE INFIAMMATORIA DEL CORPO

L'infiammazione è un tipo di reazione difensiva dell'organismo in risposta a fattori dannosi. Le cellule del sistema immunitario, le cellule del tessuto connettivo, alcune proteine ​​del sangue e i vasi sanguigni partecipano alla risposta infiammatoria. L'obiettivo dell'infiammazione è limitare il fattore dannoso, neutralizzarlo e riparare i tessuti danneggiati.

IL CORSO DELLA RISPOSTA INFIAMMATORIA DELL'ORGANISMO

Calore, arrossamento e gonfiore dell'area infiammata sono una conseguenza diretta della risposta vascolare al danno tissutale. Ciò porta a un'improvvisa vasocostrizione a breve termine, seguita da una vasodilatazione a lungo termine. Contemporaneamente, la permeabilità dell'endotelio capillare aumenta, causando lo spostamento di liquidi nello spazio extravascolare e lo sviluppo di edema. Le cellule immunitarie migrano quindi verso il sito del danno tissutale, formando un infiltrato infiammatorio. Le prime cellule a comparire nel focolaio infiammatorio sono i neutrofili. Seguono gli eosinofili (in caso di reazione allergica) e i linfociti e i macrofagi (in caso di reazione infiammatoria cronica). La migrazione dei leucociti dallo spazio intravascolare è determinata dalla presenza di molecole di adesione sulla superficie delle cellule endoteliali e dei leucociti.

AZIONE ANALGESICA DI NL-GHK-CU

Studi hanno dimostrato che il peptide NL-GHK-Cu possiede proprietà analgesiche. In particolare, la componente L-lisina del peptide svolge un ruolo chiave nel processo analgesico. L'azione del peptide regola e innesca l'attività delle peptidasi e la formazione di prodotti di processazione specifici per i tessuti. È stato inoltre dimostrato che NL-GHK-Cu riduce la secrezione di serotonina, responsabile dello sviluppo di infiammazione neurogena nel sito di lesione o danno, che si manifesta come dolore.

AZIONE ANTINFIAMMATORIA DI NL-GHK-CU

È stato dimostrato che il complesso NL-GHK-Cu supporta l'inibizione dei cambiamenti infiammatori e fibrotici e attenua la risposta infiammatoria riducendo i livelli di citochine proinfiammatorie, TNF-α e IL-6, e l'attività di MPO (concentrazione di mieloperossidasi). Inoltre, NL-GHK-Cu inverte significativamente lo squilibrio MMP-9/TIMP-1 e previene parzialmente l'EMT ( transizione epitelio-mesenchimale) attraverso le vie Nrf2, NF-κB e TGFβ1, nonché la fosforilazione di Smad2/3.

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