NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come, tra le altre, l'arteriosclerosi, la cataratta, il diabete, la nefropatia o la malattia di Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come ad esempio l’aterosclerosi, la cataratta, il diabete, la nefropatia o la malattia di Alzheimer La terapia con il peptide NL-GHK-Cu, grazie alla sua azione antiossidante, consente di arrestare e prevenire molti fenomeni patologici legati all’organo della vista, alle malattie neurodegenerative, alle patologie renali o ai disturbi del sistema cardiovascolare.  

Introduzione

La terapia con il peptide NL-GHK-Cu nella prevenzione delle condizioni patologiche menzionate nel titolo dell’articolo, quali aterosclerosi, cataratta, diabete o malattia di Alzheimer, si basa principalmente sulla capacità del peptide di fornire difesa antiossidante. In alcuni dei casi patologici citati, anche altre proprietà del peptide NL-GHK-Cu, che ne fanno un fattore di supporto nella terapia preventiva, consentono di arrestare o ridurre il rischio di insorgenza di malattie di diversa natura. DIFESA ANTIOSSIDANTE DEL PEPTIDE NL-GHK-CU I radicali liberi e i prodotti tossici finali della perossidazione lipidica sono associati all’aterosclerosi, alla cataratta, al diabete, alla nefropatia, alla malattia di Alzheimer e ad altre gravi condizioni patologiche legate principalmente all’invecchiamento dell’organismo. Le forme reattive dell’ossigeno (ROS) e le forme reattive carboniliche (RCS) sono prodotte nelle cellule in piccole quantità in condizioni fisiologiche e svolgono un ruolo importante nella segnalazione cellulare e nella difesa immunitaria. Una forte rete di antiossidanti mantiene l’equilibrio tra produzione ed eliminazione dei radicali liberi, facendo sì che i danni complessivi causati dai radicali liberi siano limitati. Tuttavia, con l’invecchiamento e in condizioni patologiche, l’equilibrio può spostarsi verso l’accumulo di radicali liberi, portando allo stress ossidativo e infine alla morte cellulare. NL-GHK-Cu aumenta l’espressione dei geni antiossidanti e inibisce l’espressione dei geni proossidanti. Incrementa l’espressione del gene ossidativo/infiammatorio NF-κB e anche l’espressione di due inibitori di NF-κB, TLE e ILBP. In questo modo probabilmente inibisce l’attività della proteina NF-κB.  

ATEROSCLEROSI L’aterosclerosi è una malattia progressiva delle arterie che consiste nel restringimento del loro lume. Le arterie, essendo vasi sanguigni, forniscono all’organismo l’ossigeno e le sostanze nutritive necessarie. L’aterosclerosi può interessare le arterie che portano a diversi organi, come cuore, cervello o reni, e di conseguenza può causare ipossia di tali organi. L’aterosclerosi può iniziare a svilupparsi già nell’infanzia e inizialmente è asintomatica. I sintomi compaiono quando l’arteria è già ristretta di circa il 50%, cosa che si nota più spesso dopo i 50 anni. I sintomi dell’aterosclerosi sono vari e dipendono dall’arteria interessata dal restringimento. I sintomi più comuni sono mancanza di fiato, stanchezza o dolore nella parte bassa della schiena. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DELL’ATEROSCLEROSI Il peptide NL-GHK-Cu agisce sui processi che avvengono nei mitocondri, dove la sua azione riduce la perossidazione lipidica e quindi il rischio di insorgenza della malattia aterosclerotica, oltre ad alleviare i sintomi già presenti come terapia di supporto.  Un altro aspetto, risultato di ricerche moderne e innovative sulla patologia dell’aterosclerosi, è l’influenza del peptide NL-GHK-Cu sull’attivazione del fattore di crescita dell’endotelio vascolare VEGF, la cui attivazione nei processi aterosclerotici era finora considerata patologica. Tuttavia, a dosi appropriate, la terapia con il peptide NL-GHK-Cu può indurre un processo opposto, permettendo di prevenire l’insorgenza di questa malattia. Nuovi metodi potenziali di cura sono oggetto di intense ricerche. Il VEGF è il principale fattore angiogenico che controlla la crescita dei vasi, l’omeostasi vascolare, la permeabilità e la dilatazione dei vasi. Per questo è considerato un potenziale nuovo fattore terapeutico per le malattie ischemiche del cuore e dei vasi periferici.  La terapia con il peptide NL-GHK-Cu consente inoltre, grazie alle sue proprietà, di inibire la sintesi del fibrinogeno. NL-GHK-Cu è stato isolato come molecola plasmatica che inibisce il fibrinogeno. Il fibrinogeno è noto soprattutto per la sua capacità di formare coaguli di sangue, ma ha anche un grande impatto sul flusso sanguigno nella microcircolazione, dove il sangue scorre sotto pulsazioni di pressione aumentata e poi ritorna a uno stato di gel semifluido. Un aumento del fibrinogeno aumenta notevolmente la viscosità del sangue nella microcircolazione attraverso l’aggregazione degli eritrociti o la formazione di rouleaux. Queste proprietà sono un’ulteriore prova della capacità del peptide NL-GHK-Cu di arrestare i processi patologici legati all’aterosclerosi.   

CATARATTA La cataratta è una malattia dell’organo della vista caratterizzata dall’opacizzazione del cristallino. Può insorgere a causa di traumi o dell’assunzione di alcuni farmaci, ad esempio corticosteroidi. La forma più comune è la cataratta senile, le cui cause non sono del tutto note. La cataratta si presenta di solito nelle persone anziane, ma può colpire anche soggetti più giovani, ad esempio con miopia o diabete. La cataratta può essere congenita o acquisita. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DELLA CATARATTA Come detto sopra, la cataratta è l’opacizzazione del cristallino causata dalla precipitazione di composti proteici insolubili in acqua, formatisi per ossidazione da parte dei radicali liberi. I radicali liberi non sono neutralizzati a sufficienza dagli antiossidanti, le cui riserve diminuiscono con l’età, perciò è utile integrare gli antiossidanti con la dieta. Come accennato all’inizio, il peptide NL-GHK-Cu aumenta l’espressione dei geni antiossidanti e inibisce quella dei geni proossidanti, prevenendo e rallentando il rischio di insorgenza della cataratta, sia acquisita che congenita. 

DIABETE Il diabete fa parte delle malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia cronica dovuta a disturbi nella secrezione o nell’azione dell’insulina. La secrezione insufficiente di insulina e la ridotta risposta dei tessuti all’insulina compromettono l’azione complessa dell’insulina nei tessuti bersaglio, causando alterazioni nel metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine. Nel malato possono essere presenti sia alterazioni nella secrezione che nella funzione dell’insulina. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DEL DIABETE Le forme reattive dell’ossigeno possono indurre alterazioni cellulari e influenzare lo sviluppo del diabete e delle sue complicanze. Il livello di stress ossidativo nel diabete aumenta a causa del processo patologico in corso e dello squilibrio ossidativo/antiossidante. I prodotti della perossidazione di proteine e lipidi nei diabetici sono significativamente aumentati, mentre la concentrazione di antiossidanti è notevolmente ridotta. Le variazioni nei livelli degli enzimi antiossidanti e del glutatione nei diabetici suggeriscono che questi indicatori possono essere utili nella diagnosi e nella prognosi della malattia. Come detto, il peptide GHK-Cu aiuta a mantenere l’equilibrio ossidativo e quindi contribuisce a ridurre il rischio di insorgenza del diabete e ad alleviarne i sintomi.   

NEFROPATIA La nefropatia è una malattia renale. Accompagna varie patologie. Le alterazioni nefropatiche sono più spesso associate ai sintomi del diabete. Nelle persone sane non sono presenti molecole proteiche nelle urine. Nei diabetici, dopo un certo tempo, si verificano alterazioni della filtrazione e cambiamenti nei reni. Nelle urine cominciano a comparire sempre più molecole proteiche, segno di nefropatia. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DELLA NEFROPATIA I radicali liberi attaccano non solo pancreas, stomaco e intestino, ma anche i reni, influenzando lo sviluppo della nefropatia. NL-GHK-Cu aumenta l’espressione dei geni antiossidanti e inibisce quella dei geni proossidanti. Incrementa l’espressione del gene ossidativo/infiammatorio, portando all’arresto dello sviluppo della nefropatia e di altri disturbi renali. 

MALATTIA DI ALZHEIMER La malattia di Alzheimer è una patologia neurodegenerativa caratterizzata dalla perdita graduale delle cellule nervose. È la causa più comune di demenza negli anziani. Si sviluppa nel corso di molti anni, causando cambiamenti irreversibili nel cervello, che possono portare all’incapacità del malato di vivere autonomamente. Tuttavia, la malattia può essere rallentata con una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo, che migliorano la qualità della vita del paziente. I primi segni della malattia di Alzheimer sono spesso impercettibili, i disturbi compaiono lentamente, rendendo progressivamente difficile la vita quotidiana. I sintomi iniziali sono spesso difficili da riconoscere, poiché episodi di dimenticanza possono verificarsi anche in persone giovani. Il decorso della malattia può variare da paziente a paziente, perciò è importante prestare attenzione a tutti i comportamenti insoliti negli anziani. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER Il peptide NL-GHK-Cu, grazie al suo profilo d’azione, agisce come un inibitore peptidomimetico. Questo peptide previene la formazione di oligomeri tossici Aβ, aggregati fibrillari e danni al DNA. È un potenziale candidato terapeutico per alleviare la tossicità multifattoriale di Aβ nella malattia di Alzheimer. Inoltre, tra i composti con azione protettiva e capaci di ridurre i danni ossidativi vi sono alcuni fattori neurotrofici, come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). NL-GHK-Cu aumenta la produzione di fattori neurotrofici. Il peptide stimola anche la crescita dei nervi coltivati e i monconi nervosi posti in tubi di collagene impregnati di NL-GHK-Cu mostrano una maggiore produzione del fattore di crescita nervoso. I neurotrofini NT-3 e NT-4 aumentano sotto l’azione del peptide e la migrazione cellulare verso il tubo di collagene accelera la rigenerazione delle fibre nervose. Inoltre, NL-GHK-Cu aumenta anche il numero di assoni e la proliferazione delle cellule di Schwann.   

BIBLIOGRAFIA 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin,Effetti angiogenici potenziati dei peptidi RGD, GHK e delle composizioni di rame (II) nel modello sintetico di ECM criogel. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660.  2.L.Pickart, Il tripeptide umano GHK e il rimodellamento dei tessuti. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Scoperta assistita da enzimi di peptidi antiossidanti da invertebrati marini commestibili: una rassegna. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, L’effetto del peptide umano GHK sull’espressione genica rilevante per la funzione del sistema nervoso e il declino cognitivo; 2017; 7(2): 20.  doi: 10.3390/brainsci7020020