NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come l'aterosclerosi, la cataratta, il diabete, la nefropatia e il morbo di Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come aterosclerosi, cataratta, diabete, nefropatia e morbo di Alzheimer. Grazie al suo effetto antiossidante, la terapia con il peptide NL-GHK-Cu consente l'inibizione e la prevenzione di numerosi fenomeni patologici legati all'occhio, alle malattie neurodegenerative, alle malattie renali e ai disturbi cardiovascolari.

Introduzione

La terapia con il peptide NL-GHK-Cu nel trattamento preventivo delle condizioni patologiche menzionate nel titolo di questo articolo, come aterosclerosi, cataratta, diabete e morbo di Alzheimer, si basa principalmente sulle capacità di difesa antiossidante del peptide. In alcune di queste condizioni, anche altre proprietà del peptide NL-GHK-Cu contribuiscono al suo utilizzo come fattore di supporto nella terapia preventiva, contribuendo a inibire o ridurre il rischio di varie malattie. DIFESA ANTIOSSIDANTE DEL PEPTIDE NL-GHK-CU: I radicali liberi e i prodotti finali tossici della perossidazione lipidica sono associati ad aterosclerosi, cataratta, diabete, nefropatia, morbo di Alzheimer e altre gravi condizioni patologiche principalmente associate all'invecchiamento. Le specie reattive dell'ossigeno (ROS) e le specie reattive del carbonile (RCS) sono prodotte in piccole quantità nelle cellule in condizioni fisiologiche e svolgono un ruolo importante nella segnalazione cellulare e nella difesa immunitaria. Una potente rete antiossidante mantiene un equilibrio tra la produzione e la rimozione dei radicali liberi, riducendo al minimo il danno complessivo da radicali liberi. Tuttavia, durante l'invecchiamento e in condizioni patologiche, l'equilibrio può spostarsi verso l'accumulo di radicali liberi, che può portare a stress ossidativo e, in ultima analisi, alla morte cellulare. NL-GHK-Cu aumenta l'espressione genica antiossidante e inibisce l'espressione genica pro-ossidante. Aumenta l'espressione del gene ossidativo/infiammatorio NF-B e di due inibitori di NF-B, TLE e ILBP. In questo modo, è probabile che inibisca l'attività della proteina NF-B. ATEROSCLEROSI: L'aterosclerosi è una malattia progressiva delle arterie che causa il restringimento delle arterie. Le arterie, come vasi sanguigni, forniscono al corpo ossigeno e nutrienti essenziali. L'aterosclerosi può colpire le arterie che portano a vari organi, tra cui cuore, cervello e reni. Pertanto, questa malattia può causare carenza di ossigeno in questi organi. L'aterosclerosi può iniziare a svilupparsi durante l'infanzia ed è inizialmente asintomatica. I sintomi compaiono quando l'arteria è ristretta di circa il 50%, il che è più evidente dopo i 50 anni. I sintomi dell'aterosclerosi sono vari e dipendono dall'arteria interessata dal restringimento. I sintomi più comuni dell'aterosclerosi includono mancanza di respiro, affaticamento e dolore lombare. GHK-CU NELLA TERAPIA PER LA PREVENZIONE DELL'ATEROSCLEROSI. Il peptide NL-GHK-Cu influenza i processi che avvengono nei mitocondri, dove riduce la perossidazione lipidica, riducendo così il rischio di aterosclerosi, e allevia anche i sintomi esistenti di questa malattia come terapia aggiuntiva. Un altro aspetto derivante dalla ricerca moderna e innovativa sul fenomeno patologico dell'aterosclerosi è l'effetto del peptide NL-GHK-Cu sull'attivazione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), la cui attivazione nell'aterosclerosi è stata precedentemente considerata patologica. Tuttavia, a dosi appropriate, la terapia con il peptide NL-GHK-Cu può indurre il processo opposto, consentendo la prevenzione di questa malattia. Nuovi potenziali metodi di trattamento sono oggetto di studio intensivo. I VEGF sono fattori angiogenici chiave che controllano la crescita vascolare, l'omeostasi vascolare, la permeabilità vascolare e la dilatazione vascolare. Pertanto, sono considerati potenziali nuovi agenti terapeutici per la cardiopatia ischemica e la malattia vascolare periferica. La terapia con il peptide NL-GHK-Cu sopprime anche la sintesi del fibrinogeno grazie alle sue proprietà. NL- GHK-Cu è stato isolato come molecola plasmatica che sopprime il fibrinogeno. Il fibrinogeno è noto soprattutto per la sua capacità di formare coaguli di sangue. Tuttavia, ha anche un impatto significativo sul flusso sanguigno attraverso il microcircolo, dove il sangue scorre sotto l'effetto di impulsi di pressione sanguigna aumentati e poi ritorna a un gel semisolido. L'aumento del fibrinogeno aumenta significativamente la viscosità del sangue nel microcircolo aumentando l'"impilamento" dei globuli rossi o la formazione di rotoli. Queste proprietà dimostrano ulteriormente la capacità del peptide NL-GHK-Cu di inibire i processi patologici associati all'aterosclerosi. CATARATTA La cataratta è una malattia oculare caratterizzata dall'opacizzazione del cristallino. Può verificarsi a causa di traumi o dell'uso di determinati farmaci, come i corticosteroidi. Il tipo più comune è la cataratta senile, le cui cause non sono del tutto note. La cataratta si verifica solitamente negli anziani, ma può colpire anche individui più giovani che soffrono di patologie come la miopia o il diabete. La cataratta può essere congenita o acquisita. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DELLA CATARATTA. Come accennato in precedenza, la cataratta è un opacizzazione del cristallino causata dalla precipitazione di composti proteici insolubili in acqua, che si formano a seguito dell'ossidazione da parte dei radicali liberi. I radicali liberi non sono sufficientemente neutralizzati dagli antiossidanti, che si esauriscono con l'età, quindi è utile integrare gli antiossidanti attraverso l'assunzione alimentare. Come accennato all'inizio, il peptide NL-GHK-Cu aumenta l'espressione dei geni antiossidanti e inibisce l'espressione dei geni pro-ossidanti, prevenendo e rallentando il rischio di cataratta, sia acquisita che congenita. DIABETE Il diabete è un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia cronica derivante da una secrezione o azione insulinica alterata. Una secrezione insulinica inadeguata e una ridotta risposta tissutale all'insulina compromettono la complessa azione dell'insulina nei tessuti bersaglio, con conseguente alterazione del metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine. I pazienti possono presentare alterazioni sia nella secrezione che nella funzione dell'insulina. GHK-CU NELLA TERAPIA PREVENTIVA DEL DIABETE: Le specie reattive dell'ossigeno possono indurre cambiamenti cellulari e contribuire allo sviluppo del diabete e alle sue successive complicanze. Lo stress ossidativo nel diabete aumenta a causa del processo patologico in corso e di uno squilibrio nel bilancio ossidativo/antiossidante. I prodotti della perossidazione proteica e lipidica aumentano significativamente nei diabetici, mentre i livelli di antiossidanti sono significativamente ridotti. Le variazioni nella concentrazione di enzimi antiossidanti e glutatione nei diabetici suggeriscono che questi indicatori possano essere utili nella diagnosi e nella previsione della progressione della malattia. Come accennato, il peptide GHK-Cu aiuta a mantenere l'equilibrio ossidativo, contribuendo così a ridurre il rischio di diabete e ad alleviarne i sintomi. NEFROPATIA La nefropatia è una malattia renale. Si accompagna a diverse condizioni. Le alterazioni della nefropatia accompagnano più spesso i sintomi associati al diabete. Negli individui sani, le particelle proteiche sono assenti nelle urine. Nei diabetici, nel tempo si verificano disturbi della filtrazione e alterazioni renali. Un numero crescente di particelle proteiche inizia ad apparire nelle urine, un sintomo di nefropatia. GHK-CU NELLA TERAPIA PER LA PREVENZIONE DELLA NEFROPATIA. I radicali liberi attaccano non solo il pancreas, lo stomaco e l'intestino, ma anche i reni, contribuendo allo sviluppo della nefropatia. NL-GHK-Cu aumenta l'espressione dei geni antiossidanti e inibisce l'espressione dei geni pro-ossidanti. Aumenta l'espressione dei geni ossidativi/infiammatori, il che porta all'inibizione dello sviluppo della nefropatia e di altre patologie renali. Il morbo di Alzheimer è una malattia neurodegenerativa associata alla graduale perdita di cellule nervose. Questa malattia è la causa più comune di demenza negli anziani. Si sviluppa nel corso di molti anni, causando cambiamenti irreversibili nel cervello, che possono portare all'incapacità di funzionare in modo indipendente. Tuttavia, la malattia può essere ritardata attraverso una diagnosi precoce e un trattamento tempestivo, che migliora la qualità della vita del paziente. L'esordio del morbo di Alzheimer è spesso impercettibile; i disturbi compaiono lentamente, ostacolando gradualmente le attività quotidiane. I sintomi precoci sono spesso difficili da rilevare perché episodi di smemoratezza possono verificarsi anche nei giovani. Il decorso della malattia può variare da paziente a paziente, quindi è importante prestare attenzione a eventuali comportamenti insoliti negli anziani. GHK-CU NELLA TERAPIA PER LA PREVENZIONE DEL MORBO DI ALZHEIMER: Il peptide NL-GHK-Cu, attraverso il suo profilo d'azione, agisce come un inibitore peptidomimetico. Questo peptide previene la formazione di oligomeri tossici di Aβ, aggregati fibrillari e danni al DNA. È un potenziale candidato terapeutico per mitigare la tossicità multiforme dell'Aβ nella malattia di Alzheimer. Inoltre, tra i composti che hanno effetti protettivi e possono ridurre il danno ossidativo figurano alcuni fattori neurotrofici, come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). NL-GHK-Cu aumenta la produzione di fattori neurotrofici. Il peptide stimola anche la crescita di nervi coltivati ​​e monconi nervosi inseriti in un tubo di collagene impregnato con NL-GHK-Cu mostrano una maggiore produzione di fattore di crescita nervoso. Le neurotrofine NT-3 e NT-4 vengono aumentate dal peptide e la migrazione cellulare nel tubo di collagene accelera la rigenerazione delle fibre nervose. Inoltre, NL-GHK-Cu aumenta anche il numero di assoni e la proliferazione delle cellule di Schwann. BIBLIOGRAFIA 1. M.Zoughaib , D.Luong , R.Garifullin , D.Gatina , S.Fedosimova , T.Abdullin , Effetti angiogenici potenziati di RGD, peptidi GHK e composizioni di rame (II) nel modello ECM di criogel sintetico. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660. 2. L.Pickart , Il tripeptide umano GHK e il rimodellamento tissutale. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3. T.Chai , Y. Law , F.Wong , S.Kim , Scoperta assistita da enzimi di peptidi antiossidanti da invertebrati marini commestibili: una revisione. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4. L.Pickart , J.Vasquez-Soltero , A. Margolina , L'effetto del peptide umano GHK sull'espressione genica rilevante per la funzione del sistema nervoso e il declino cognitivo; 2017; 7(2): 20. doi: 10.3390/brainsci7020020