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| Zusammenfassung: Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Stickstoffspezies (RNS) sind freie Radikale, die wichtige Funktionen im Körper erfüllen, beispielsweise in intrazellulären Signalwegen und der Abwehr von Krankheitserregern. Ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion freier Radikale und der körpereigenen antioxidativen Abwehr kann zu oxidativem Stress in den Zellen führen und verschiedene Zellbestandteile wie DNA, Proteine und Membranlipide oxidativ schädigen. Die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie stellt das Gleichgewicht zwischen der Produktion freier Radikale und der körpereigenen antioxidativen Abwehr wieder her und hemmt dadurch pathologische Prozesse und somit die Entstehung von Krankheiten. Schlüsselwörter: •NL-GHK-Cu •Antioxidation •Atherosklerose •Katarakt •Diabetes •Nephropathie •Alzheimer-Krankheit |
Einführung
Die Therapie mit dem NL-GHK-Cu-Peptid zur Prävention der im Titel dieses Artikels genannten Erkrankungen, wie Arteriosklerose, Katarakt, Diabetes und Alzheimer, beruht primär auf den antioxidativen Eigenschaften des Peptids. Bei einigen dieser Erkrankungen tragen auch andere Eigenschaften des NL-GHK-Cu-Peptids zu seiner unterstützenden Wirkung in der Prävention bei und helfen, das Risiko verschiedener Erkrankungen zu verringern oder deren Ausbruch zu hemmen. ANTIOXIDANTE VERTEIDIGUNG VON NL-GHK-CU-PEPTID Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation stehen im Zusammenhang mit Arteriosklerose, Katarakten, Diabetes, Nephropathie, Alzheimer und anderen schweren, vorwiegend altersbedingten Erkrankungen. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Carbonylspezies (RCS) werden unter physiologischen Bedingungen in geringen Mengen in Zellen gebildet und spielen eine wichtige Rolle in der Zellsignalisierung und Immunabwehr. Ein starkes antioxidatives Netzwerk hält das Gleichgewicht zwischen der Produktion und der Neutralisierung freier Radikale aufrecht und minimiert so den Gesamtschaden durch freie Radikale. Im Alter und unter pathologischen Bedingungen kann sich dieses Gleichgewicht jedoch zugunsten der Akkumulation freier Radikale verschieben, was zu oxidativem Stress und letztendlich zum Zelltod führen kann. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es steigert die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens NF-κB sowie die Expression der beiden NF-κB-Inhibitoren TLE und ILBP. Daher hemmt es wahrscheinlich die NF-κB-Proteinaktivität. Atherosklerose Arteriosklerose ist eine fortschreitende Erkrankung der Arterien, bei der sich deren Durchmesser verengt. Arterien, als Blutgefäße, versorgen den Körper mit lebenswichtigem Sauerstoff und Nährstoffen. Arteriosklerose kann Arterien betreffen, die zu verschiedenen Organen wie Herz, Gehirn und Nieren führen, wodurch diese Organe unterversorgt werden können. Arteriosklerose kann bereits im Kindesalter beginnen und verläuft zunächst symptomlos. Symptome treten auf, wenn die Arterie bereits um etwa 50 % verengt ist, was sich meist nach dem 50. Lebensjahr bemerkbar macht. Die Symptome der Arteriosklerose sind vielfältig und hängen davon ab, welche Arterie von der Verengung betroffen ist. Zu den häufigsten Symptomen zählen Kurzatmigkeit, Müdigkeit und Rückenschmerzen. GHK-CU IN DER THERAPIE ZUR VORBEUGUNG VON ATHEROSKLEROSE Das NL-GHK-Cu-Peptid beeinflusst die in den Mitochondrien ablaufenden Prozesse, wo es die Lipidperoxidation verringert und somit das Risiko einer atherosklerotischen Erkrankung mindert. Zudem lindert es als Begleittherapie die bereits bestehenden Symptome dieser Erkrankung. Ein weiterer Aspekt moderner und innovativer Forschung zur Atherosklerose ist die Wirkung des NL-GHK-Cu-Peptids auf die Aktivierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF). Dessen Aktivierung bei atherosklerotischen Erkrankungen galt bisher als pathologisch. In geeigneten Dosierungen kann die Therapie mit dem NL-GHK-Cu-Peptid jedoch den gegenteiligen Prozess induzieren und somit der Erkrankung vorbeugen. Neue, potenzielle Behandlungsmethoden werden intensiv erforscht. VEGF ist der wichtigste angiogene Faktor, der das Gefäßwachstum, die vaskuläre Homöostase, die Gefäßpermeabilität und die Gefäßerweiterung reguliert. Daher gilt er als potenzieller neuer Wirkstoff zur Behandlung der ischämischen Herzkrankheit und der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. Die Therapie mit dem NL-GHK-Cu-Peptid hemmt aufgrund seiner Eigenschaften auch die Fibrinogensynthese. NL- GHK-Cu wurde als Plasmamolekül isoliert, das Fibrinogen hemmt. Fibrinogen ist vor allem für seine Fähigkeit zur Blutgerinnung bekannt. Es hat jedoch auch einen erheblichen Einfluss auf den Blutfluss in der Mikrozirkulation, wo das Blut unter erhöhten Blutdruckpulsen fließt und anschließend zu einem halbfesten Gel gerinnt. Erhöhtes Fibrinogen steigert die Blutviskosität in der Mikrozirkulation signifikant, indem es die Ansammlung oder das Rollen der roten Blutkörperchen fördert. Diese Eigenschaften belegen die Fähigkeit des NL-GHK-Cu-Peptids, die mit Arteriosklerose verbundenen pathologischen Prozesse zu hemmen.
KATARAKT
Katarakte sind eine Augenkrankheit, die durch eine Trübung der Linse gekennzeichnet ist. Sie können durch Verletzungen oder die Einnahme bestimmter Medikamente, wie beispielsweise Kortikosteroide, entstehen. Die häufigste Form ist der Altersstar, dessen Ursachen noch nicht vollständig erforscht sind. Katarakte treten üblicherweise bei älteren Erwachsenen auf, können aber auch jüngere Menschen betreffen, die an Erkrankungen wie Kurzsichtigkeit oder Diabetes leiden. Katarakte können angeboren oder erworben sein.
GHK-CU IN DER KATARAKTPRÄVENTIVEN THERAPIE
Katarakte sind, wie bereits erwähnt, eine Trübung der Linse, die durch die Ausfällung wasserunlöslicher Proteinverbindungen verursacht wird. Diese entstehen durch Oxidation mit freien Radikalen. Da freie Radikale durch Antioxidantien, deren Spiegel mit dem Alter abnimmt, nicht ausreichend neutralisiert werden können, ist eine zusätzliche Zufuhr von Antioxidantien über die Nahrung sinnvoll. Wie bereits erwähnt, erhöht das NL-GHK-Cu-Peptid die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Dadurch wird das Risiko für erworbene und angeborene Katarakte verringert bzw. verlangsamt.
DIABETES
Diabetes ist eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die durch chronische Hyperglykämie aufgrund einer gestörten Insulinausschüttung oder -wirkung gekennzeichnet sind. Eine unzureichende Insulinausschüttung und eine verminderte Gewebereaktion auf Insulin beeinträchtigen die komplexe Wirkung von Insulin in den Zielgeweben, was zu Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels führt. Patienten können sowohl eine verminderte Insulinausschüttung als auch eine eingeschränkte Insulinwirkung aufweisen.
GHK-CU IN DER DIABETES-PRÄVENTIONSTHERAPIE
Reaktive Sauerstoffspezies können zelluläre Veränderungen hervorrufen und die Entwicklung von Diabetes und seinen Folgeerkrankungen beeinflussen. Der oxidative Stress steigt bei Diabetes aufgrund des fortschreitenden Krankheitsprozesses und des Ungleichgewichts zwischen oxidativen und antioxidativen Faktoren. Protein- und Lipidperoxidationsprodukte sind bei Diabetikern signifikant erhöht, während die Antioxidantienkonzentrationen deutlich reduziert sind. Veränderungen der Konzentration antioxidativer Enzyme und von Glutathion bei Diabetikern deuten darauf hin, dass diese Indikatoren für die Diagnose und die Prognose des Krankheitsverlaufs hilfreich sein können. Wie bereits erwähnt, trägt das GHK-Cu-Peptid zur Aufrechterhaltung des oxidativen Gleichgewichts bei und kann somit das Diabetesrisiko senken und die Symptome lindern.
Nephropathie
Nephropathie ist eine Nierenerkrankung. Sie tritt im Zusammenhang mit verschiedenen Erkrankungen auf. Nephropathie-bedingte Veränderungen treten am häufigsten in Verbindung mit Symptomen von Diabetes auf. Bei gesunden Menschen sind keine Eiweißpartikel im Urin nachweisbar. Bei Menschen mit Diabetes kommt es im Laufe der Zeit zu Filtrationsstörungen und Nierenveränderungen. Es erscheint eine zunehmende Anzahl von Eiweißpartikeln im Urin – ein Symptom der Nephropathie.
GHK-CU IN DER THERAPIE ZUR VORBEUGUNG VON NEPHROPATHIE
Freie Radikale greifen nicht nur Bauchspeicheldrüse, Magen und Darm an, sondern auch die Nieren und tragen so zur Entstehung von Nierenerkrankungen bei. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es steigert die Expression oxidativer/entzündlicher Gene, was die Entwicklung von Nierenerkrankungen und anderen Nierenleiden hemmt.
ALZHEIMER-KRANKHEIT
Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit dem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen einhergeht. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz im Alter. Die Krankheit entwickelt sich über viele Jahre und führt zu irreversiblen Veränderungen im Gehirn, die den Verlust der Selbstständigkeit zur Folge haben können. Durch eine frühzeitige Diagnose und umgehende Behandlung lässt sich der Krankheitsverlauf jedoch verzögern, was die Lebensqualität der Betroffenen verbessert. Der Beginn der Alzheimer-Krankheit verläuft oft schleichend; die Symptome treten langsam auf und beeinträchtigen allmählich den Alltag. Frühe Anzeichen sind oft schwer zu erkennen, da Vergesslichkeit auch bei jungen Menschen vorkommen kann. Der Krankheitsverlauf kann von Patient zu Patient variieren. Daher ist es wichtig, auf ungewöhnliche Verhaltensweisen bei älteren Erwachsenen zu achten.
GHK-CU IN DER THERAPIE ZUR PRÄVENTION DER ALZHEIMER-KRANKHEIT
Das Peptid NL-GHK-Cu wirkt aufgrund seines Wirkungsprofils als Peptidomimetikum. Es verhindert die Bildung toxischer Aβ-Oligomere und fibrillärer Aggregate sowie DNA-Schäden. Es stellt einen potenziellen therapeutischen Kandidaten zur Linderung der vielfältigen Toxizität von Aβ bei der Alzheimer-Krankheit dar.
Darüber hinaus besitzen bestimmte neurotrophe Faktoren, wie der vom Gehirn stammende neurotrophe Faktor (BDNF), eine schützende Wirkung und können oxidative Schäden reduzieren. NL-GHK-Cu steigert die Produktion neurotropher Faktoren. Das Peptid stimuliert zudem das Wachstum kultivierter Nerven, und Nervenstümpfe, die in ein mit NL-GHK-Cu imprägniertes Kollagenröhrchen eingebracht werden, zeigen eine erhöhte Produktion von Nervenwachstumsfaktor. Die Neurotrophine NT-3 und NT-4 nehmen unter dem Einfluss des Peptids zu, und die Zellmigration in das Kollagenröhrchen beschleunigt die Regeneration der Nervenfasern. Außerdem erhöht NL-GHK-Cu die Anzahl der Axone und die Proliferation von Schwann-Zellen.
BIBLIOGRAPHIE
1. M. Zoughaib , D. Luong , R. Garifullin , D. Gatina , S. Fedosimova , T. Abdullin . Verstärkte angiogene Wirkung von RGD-, GHK-Peptiden und Kupfer(II)-Verbindungen in einem synthetischen Kryogel-ECM-Modell. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660.
2. L. Pickart , Das humane Tripeptid GHK und Geweberegeneration. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435.
3. T. Chai , Y. Law , F. Wong , S. Kim , Enzymgestützte Entdeckung antioxidativer Peptide aus essbaren marinen Wirbellosen: Ein Überblick. 2017. doi: 10.3390/md1502004
4. L. Pickart , J. Vasquez-Soltero , A. Margolina , Die Wirkung des humanen Peptids GHK auf die Genexpression im Zusammenhang mit der Funktion des Nervensystems und dem kognitiven Abbau; 2017; 7(2): 20. doi: 10.3390/brainsci7020020
NL-Epithalon als Begleitpeptid zur Begrenzung der Stressreaktion
Eine Wissenssammlung über das BPC-157-Peptid