NL-GHK-Cu in der Vorbeugung häufig auftretender Krankheiten wie unter anderem Arterienverkalkung, grauer Star, Zuckerkrankheit, Nierenerkrankung oder Alzheimer-Krankheit

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu in der Vorbeugung häufig auftretender Krankheiten wie unter anderem Arterienverkalkung, grauer Star, Zuckerkrankheit, Nierenerkrankung oder Alzheimer-Krankheit Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu ermöglicht dank seiner antioxidativen Wirkung die Hemmung und Vorbeugung vieler Krankheitserscheinungen, die mit dem Sehorgan, neurodegenerativen Erkrankungen, Nierenerkrankungen oder Beschwerden des Herz-Kreislauf-Systems zusammenhängen.  

Einleitung

Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu in der vorbeugenden Behandlung der im Titel genannten krankhaften Zustände wie Arterienverkalkung, grauer Star, Zuckerkrankheit oder Alzheimer-Krankheit beruht hauptsächlich auf der Fähigkeit des Peptids zum antioxidativen Schutz. In einigen der genannten Krankheitsfälle tragen auch andere Eigenschaften des Peptids NL-GHK-Cu dazu bei, es als unterstützenden Faktor in der vorbeugenden Therapie einzustufen, die das Entstehen oder das Risiko verschiedener Krankheiten verringert. ANTIOXIDATIVER SCHUTZ DES PEPTIDS NL-GHK-CU Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation stehen im Zusammenhang mit Arterienverkalkung, grauem Star, Zuckerkrankheit, Nierenerkrankung, Alzheimer-Krankheit und anderen schweren krankhaften Zuständen, die hauptsächlich mit dem Altern des Körpers verbunden sind. Reaktive Sauerstoffformen (ROS) und reaktive Carbonylformen (RCS) werden in Zellen in geringen Mengen unter physiologischen Bedingungen gebildet und spielen eine wichtige Rolle bei der Zellkommunikation und Immunabwehr. Ein starkes Netzwerk von Antioxidantien hält das Gleichgewicht zwischen Produktion und Beseitigung freier Radikale aufrecht, sodass die durch freie Radikale verursachten Schäden insgesamt gering sind. Im Verlauf des Alterns und bei krankhaften Zuständen kann sich das Gleichgewicht jedoch zugunsten der Anhäufung freier Radikale verschieben, was zu oxidativem Stress im Körper und letztlich zum Zelltod führen kann. NL-GHK-Cu erhöht die Expression von Antioxidantiengenen und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es steigert die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens NF-κB sowie die Expression zweier Inhibitoren von NF-κB, TLE und ILBP. Dadurch hemmt es wahrscheinlich die Aktivität des Proteins NF-κB.  

ARTERIENVERKALKUNG Die Arterienverkalkung ist eine fortschreitende Erkrankung der Arterien, bei der sich deren Innenraum verengt. Arterien sind Blutgefäße, die den Körper mit lebenswichtigem Sauerstoff und Nährstoffen versorgen. Die Arterienverkalkung kann verschiedene Organe betreffen, unter anderem Herz, Gehirn oder Nieren, weshalb es infolge dieser Krankheit zu Sauerstoffmangel in den genannten Organen kommen kann. Die Arterienverkalkung kann bereits im Kindesalter beginnen und verläuft zunächst ohne Symptome. Symptome treten erst auf, wenn die Arterie etwa zu 50 % verengt ist, was meist nach dem 50. Lebensjahr bemerkbar wird. Die Symptome der Arterienverkalkung sind vielfältig und hängen davon ab, welche Arterie betroffen ist. Häufige Symptome sind Atemnot, Müdigkeit oder Schmerzen im unteren Rückenbereich. GHK-CU IN DER VORBEUGENDEN THERAPIE DER ARTERIENVERKALKUNG Das Peptid NL-GHK-Cu beeinflusst Vorgänge in den Mitochondrien, wo es durch seine Wirkung die Lipidperoxidation verringert und somit das Risiko für Arterienverkalkung senkt sowie bereits bestehende Symptome dieser Krankheit als unterstützende Therapie lindert. Ein weiterer Aspekt, der sich aus modernen und innovativen Forschungen zur Arterienverkalkung ergibt, ist der Einfluss des Peptids NL-GHK-Cu auf die Aktivierung des vaskulären Endothelwachstumsfaktors VEGF, dessen Aktivierung bei der Arterienverkalkung bisher als krankhaft galt. In geeigneten Dosierungen kann die Therapie mit NL-GHK-Cu jedoch den gegenteiligen Prozess bewirken und so das Auftreten dieser Krankheit verhindern. Neue potenzielle Behandlungsmethoden werden intensiv erforscht. VEGF ist ein Hauptfaktor der Gefäßneubildung, der das Wachstum von Gefäßen, die Gefäßhomöostase, die Durchlässigkeit und die Erweiterung der Gefäße steuert. Daher gilt VEGF als potenzieller neuer Wirkstoff zur Behandlung von Herzkrankheiten mit Durchblutungsstörungen und peripheren Gefäßerkrankungen. Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu ermöglicht zudem durch seine Eigenschaften die Hemmung der Fibrinogensynthese. NL-GHK-Cu wurde als Plasmamolekül isoliert, das Fibrinogen hemmt. Fibrinogen ist vor allem für seine Fähigkeit zur Blutgerinnung bekannt. Es beeinflusst jedoch auch den Blutfluss im Mikrokreislauf, wo das Blut unter erhöhtem Pulsdruck fließt und anschließend in eine halbfeste Gel-Form übergeht. Erhöhtes Fibrinogen steigert die Blutviskosität im Mikrokreislauf erheblich durch verstärktes „Stapeln“ der roten Blutkörperchen oder die Bildung von Rollen. Diese Eigenschaften sind ein weiterer Beleg für die Fähigkeit des Peptids NL-GHK-Cu, krankhafte Prozesse im Zusammenhang mit Arterienverkalkung zu hemmen.  

GRAUER STAR Der graue Star ist eine Erkrankung des Sehorgans, die durch Trübung der Augenlinse gekennzeichnet ist. Er kann durch Verletzungen oder die Einnahme bestimmter Medikamente, z. B. Kortikosteroide, entstehen. Die häufigste Form ist der Altersstar, dessen Ursachen nicht vollständig bekannt sind. Der graue Star tritt meist bei älteren Menschen auf, kann aber auch jüngere Personen betreffen, die beispielsweise kurzsichtig sind oder an Zuckerkrankheit leiden. Der graue Star kann angeboren oder erworben sein. GHK-CU IN DER VORBEUGENDEN THERAPIE DES GRAUEN STARS Der graue Star, wie oben erwähnt, ist eine Trübung der Linse, verursacht durch die Ausfällung wasserunlöslicher Eiweißverbindungen, die durch Oxidation mit freien Radikalen entstehen. Freie Radikale werden nicht ausreichend durch Antioxidantien neutralisiert, deren Vorräte mit dem Alter schwinden, weshalb es vorteilhaft ist, Antioxidantien über die Ernährung zu ergänzen. Wie eingangs erwähnt, erhöht das Peptid NL-GHK-Cu die Expression von Antioxidantiengenen und hemmt die Expression prooxidativer Gene, was das Risiko für die Entstehung des grauen Stars, sowohl erworben als auch angeboren, verhindert und verlangsamt.

ZUCKERKRANKHEIT Die Zuckerkrankheit gehört zu den Stoffwechselkrankheiten und ist durch chronisch erhöhten Blutzucker gekennzeichnet, der auf eine Störung der Insulinproduktion oder -wirkung zurückzuführen ist. Unzureichende Insulinausschüttung und verminderte Gewebeantwort auf Insulin beeinträchtigen die komplexe Wirkung des Hormons in den Zielgeweben, was zu Störungen im Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel führt. Bei Erkrankten können sowohl die Insulinausschüttung als auch die Insulinfunktion beeinträchtigt sein.GHK-CU IN DER VORBEUGENDEN THERAPIE DER ZUCKERKRANKHEIT Reaktive Sauerstoffformen können Zellveränderungen auslösen und beeinflussen die Entstehung der Zuckerkrankheit sowie deren Folgeerkrankungen. Das Ausmaß des oxidativen Stresses bei Zuckerkrankheit nimmt im Verlauf der Erkrankung zu, da das Gleichgewicht zwischen oxidativen und antioxidativen Prozessen gestört ist. Die Konzentration von Peroxidationsprodukten von Proteinen und Lipiden ist bei Zuckerkranken deutlich erhöht, während die Antioxidantienkonzentration stark vermindert ist. Veränderungen der antioxidativen Enzyme und des Glutathionspiegels bei Zuckerkranken deuten darauf hin, dass diese Werte bei der Diagnose und Prognose der Erkrankung hilfreich sein können. Wie erwähnt, trägt das Peptid GHK-Cu zur Erhaltung des oxidativen Gleichgewichts bei und hilft somit, das Risiko für die Entstehung der Zuckerkrankheit zu senken und ihre Symptome zu lindern.  

NIERENERKRANKUNG Die Nierenerkrankung ist eine Erkrankung der Nieren, die mit verschiedenen Leiden einhergeht. Am häufigsten treten Nierenschäden im Zusammenhang mit Zuckerkrankheit auf. Bei gesunden Menschen sind keine Eiweißmoleküle im Urin vorhanden. Bei Zuckerkranken kommt es nach einiger Zeit zu Filterstörungen und Veränderungen in den Nieren. Im Urin treten zunehmend Eiweißmoleküle auf, was ein Zeichen für die Nierenerkrankung ist.GHK-CU IN DER VORBEUGENDEN THERAPIE DER NIERENERKRANKUNG Freie Radikale greifen nicht nur die Bauchspeicheldrüse, den Magen und den Darm an, sondern auch die Nieren und beeinflussen die Entwicklung der Nierenerkrankung. NL-GHK-Cu erhöht die Expression von Antioxidantiengenen und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es steigert die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens, was zur Hemmung der Entwicklung der Nierenerkrankung und anderer nierenspezifischer Beschwerden führt. 

ALZHEIMER-KRANKHEIT Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit dem allmählichen Verlust von Nervenzellen einhergeht. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz im höheren Alter. Die Krankheit entwickelt sich über viele Jahre und verursacht irreversible Veränderungen im Gehirn, die dazu führen können, dass der Erkrankte nicht mehr selbstständig leben kann. Die Krankheit kann jedoch durch frühzeitige Diagnose und raschen Behandlungsbeginn verzögert werden, was die Lebensqualität des Erkrankten verbessert. Die Anfangsstadien der Alzheimer-Krankheit sind oft unauffällig, die Störungen treten langsam auf und erschweren allmählich den Alltag. Frühe Symptome sind oft schwer zu erkennen, da Vergesslichkeit auch bei jungen Menschen vorkommen kann. Der Krankheitsverlauf kann bei jedem Patienten unterschiedlich sein, weshalb es wichtig ist, auf ungewöhnliches Verhalten älterer Menschen zu achten. GHK-CU IN DER VORBEUGENDEN THERAPIE DER ALZHEIMER-KRANKHEIT Das Peptid NL-GHK-Cu wirkt als peptidomimetischer Hemmstoff. Es verhindert die Bildung toxischer Aβ-Oligomere, fibrillärer Aggregate und DNA-Schäden. Es ist ein potenzieller Wirkstoffkandidat zur Linderung der vielfältigen Toxizität von Aβ bei der Alzheimer-Krankheit. Zusätzlich gehören zu den Verbindungen mit schützendem Effekt, die oxidative Schäden verringern können, bestimmte neurotrophe Faktoren wie der gehirngewonnene neurotrophe Faktor (BDNF). NL-GHK-Cu steigert die Produktion neurotropher Faktoren. Das Peptid fördert zudem das Wachstum gezüchteter Nerven, und Nervenstümpfe, die in mit NL-GHK-Cu imprägnierte Kollagenröhren eingebracht werden, zeigen eine erhöhte Produktion des Nervenwachstumsfaktors. Die Neurotrophine NT-3 und NT-4 nehmen unter dem Einfluss des Peptids zu, und die Zellwanderung in die Kollagenröhre beschleunigt die Regeneration von Nervenfasern. Außerdem erhöht NL-GHK-Cu die Anzahl der Axone und die Vermehrung der Schwann-Zellen.  

QUELLENVERZEICHNIS 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin, Verbesserte angiogene Wirkungen von RGD-, GHK-Peptiden und Kupfer(II)-Verbindungen im synthetischen Cryogel-ECM-Modell. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660.  2.L.Pickart, Das menschliche Tripeptid GHK und Gewebeumbau. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Enzymgestützte Entdeckung antioxidativer Peptide aus essbaren Meerestieren: Ein Überblick. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, Die Wirkung des menschlichen Peptids GHK auf die Genexpression im Nervensystem und den kognitiven Abbau; 2017; 7(2): 20.  doi: 10.3390/brainsci7020020