Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu dans la prévention des maladies courantes telles que, entre autres. athérosclérose, cataracte, diabète, néphropathie ou maladie d'Alzheimer La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu, grâce à son action antioxydante, permet d'inhiber et de prévenir de nombreux phénomènes pathologiques liés à l'organe de la vue, aux maladies neurodégénératives, aux maladies rénales ou aux troubles du système cardiovasculaire.
| Résumé : Les espèces réactives de l'oxygène (ERO) et les espèces réactives de l'azote (ERA) sont des radicaux libres qui jouent un rôle essentiel dans l'organisme, par exemple en participant aux cascades de signalisation intracellulaire et à la défense de l'hôte contre les pathogènes attaquants. Un déséquilibre entre la production de radicaux libres et la défense antioxydante endogène peut entraîner un stress oxydatif cellulaire, provoquant des dommages oxydatifs à divers composants cellulaires, tels que l'ADN, les protéines et les lipides membranaires. La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu permet de rétablir l'équilibre entre la production de radicaux libres et la défense antioxydante endogène, ce qui conduit à l'inhibition des processus pathologiques et, par conséquent, à l'inhibition de l'apparition de maladies dans notre organisme. Mots-clés : •NL-GHK-Cu •antioxydation •athérosclérose •cataracte •diabète •néphropathie •maladie d'Alzheimer |
Introduction
La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu dans la thérapie préventive des états pathologiques mentionnés dans le titre de l'article, tels que l'athérosclérose, la cataracte, le diabète ou la maladie d'Alzheimer, repose principalement sur la capacité du peptide à fournir une défense antioxydante. Dans certains des cas pathologiques mentionnés, d'autres propriétés du peptide NL-GHK-Cu, qui contribuent à le définir comme un facteur d'assistance dans la thérapie préventive permettant de freiner ou de réduire le risque de survenue de maladies d'origines diverses. DÉFENSE ANTIOXYDANTE DU PEPTIDE NL-GHK-CU Les radicaux libres et les produits toxiques de la peroxydation des lipides sont associés à l'athérosclérose, à la cataracte, au diabète, à la néphropathie, à la maladie d'Alzheimer et à d'autres états pathologiques graves principalement liés au vieillissement de l'organisme. Les espèces réactives de l'oxygène (ERO) et les espèces réactives carbonylées (ERC) sont produites dans les cellules, en petites quantités, dans des conditions physiologiques et jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire et la défense immunitaire. Un puissant réseau d'antioxydants maintient l'équilibre entre la production et l'élimination des radicaux libres, ce qui fait que les dommages globaux causés par les radicaux libres sont minimes. Cependant, au cours du vieillissement de l'organisme et dans des états pathologiques, l'équilibre peut se déplacer vers l'accumulation de radicaux libres, ce qui peut conduire à un stress oxydatif de l'organisme et finalement à la mort cellulaire. NL-GHK-Cu augmente l'expression des gènes antioxydants et inhibe l'expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l'expression du gène oxydatif/inflammatoire NF-κB ainsi que l'expression de deux inhibiteurs de NF-κB, TLE et ILBP. De cette manière, il inhibe probablement l'activité de la protéine NF-κB. ATHÉROSCLÉROSE L'athérosclérose est une maladie progressive des artères, caractérisée par le rétrécissement de leur lumière. Les artères, en tant que vaisseaux sanguins, fournissent à l'organisme l'oxygène et les nutriments essentiels. L'athérosclérose peut affecter les artères menant à divers organes, notamment le cœur, le cerveau ou les reins, ce qui peut entraîner une hypoxie des organes mentionnés. L'athérosclérose peut commencer à se développer dès l'enfance et se déroule initialement sans symptômes. Les symptômes apparaissent lorsque l'artère est déjà rétrécie d'environ 50 %, ce qui est généralement perceptible après 50 ans. Les symptômes de l'athérosclérose sont variés et dépendent de l'artère concernée par le rétrécissement. Les symptômes les plus courants de l'athérosclérose sont l'essoufflement, la fatigue ou des douleurs dans le bas du dos. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE L'ATHÉROSCLÉROSE Le peptide NL-GHK-Cu influence les processus se produisant dans les mitochondries, où grâce à son action, il réduit la peroxydation des lipides et, par conséquent, diminue le risque de survenue de la maladie athéroscléreuse, et en outre, atténue les symptômes déjà présents de cette maladie en tant que thérapie d'appoint. Un autre aspect, résultant de recherches modernes et innovantes sur le phénomène pathologique qu'est l'athérosclérose, est l'influence du peptide NL-GHK-Cu sur l'activation du facteur de la croissance de l'endothélium vasculaire VEGF, dont l'activation dans les processus de la maladie athéroscléreuse était jusqu'à présent un phénomène pathologique. À des doses appropriées, cependant, la thérapie par le peptide NL-GHK-Cu peut provoquer un processus inverse - permettant de prévenir l'apparition de cette maladie. De nouvelles méthodes de traitement potentielles sont intensivement étudiées. Le VEGF est le principal facteur angiogénique contrôlant la croissance des vaisseaux, l'homéostasie vasculaire, la perméabilité et la dilatation des vaisseaux. C'est pourquoi ils sont considérés comme de nouveaux facteurs potentiels pour le traitement de la maladie coronarienne ischémique et de la maladie vasculaire périphérique ischémique. La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu permet également, grâce à ses propriétés, d'inhiber la synthèse du fibrinogène. NL-GHK-Cu a été isolé en tant que molécule plasmatique qui inhibait le fibrinogène. Le fibrinogène est surtout connu pour sa capacité à former des caillots sanguins. Cependant, il a également un impact important sur le flux sanguin à travers le microcirculation, où le sang circule sous des pulsations de pression artérielle accrues, puis revient à l'état de gel semi-solide. Un fibrinogène élevé augmente considérablement la viscosité du sang dans le microcirculation en augmentant l'« empilement » des globules rouges ou la formation de rouleaux. Les propriétés mentionnées sont une autre preuve des capacités du peptide NL-GHK-Cu à inhiber les processus pathologiques associés à l'athérosclérose.
CATARACTE La cataracte est une maladie de l'organe de la vue, caractérisée par un trouble de la lentille de l'œil. Elle peut survenir à la suite de blessures ou de la prise de certains médicaments, par exemple des corticostéroïdes. La forme la plus courante que nous rencontrons est la cataracte sénile, dont les causes ne sont pas entièrement connues. La cataracte se manifeste généralement chez les personnes âgées, mais peut également toucher des personnes plus jeunes qui souffrent par exemple de myopie ou de diabète. La cataracte peut être congénitale ou acquise. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA CATARACTE La cataracte, comme mentionné ci-dessus, est un trouble de la lentille causé par la précipitation de composés protéiques insolubles dans l'eau, qui se forment à la suite de leur oxydation par des radicaux libres. Les radicaux libres ne sont pas suffisamment neutralisés par les antioxydants, dont les réserves s'épuisent avec l'âge, c'est pourquoi il est bénéfique de compléter les antioxydants par leur consommation dans l'alimentation. Comme mentionné au début, le peptide NL-GHK-Cu augmente l'expression des gènes antioxydants et inhibe l'expression des gènes pro-oxydants, ce qui prévient et ralentit le risque de cataracte, tant acquise que congénitale. DIABÈTE Le diabète fait partie des maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d'une altération de la sécrétion ou de l'action de l'insuline. Une sécrétion insuffisante insuline et la réponse réduite des tissus à l'insuline altère l'action complexe de l'insuline dans les tissus cibles, ce qui entraîne une perturbation du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Le patient peut présenter à la fois une altération de la sécrétion et de la fonction de l'insuline. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DU DIABÈTE Les formes réactives de l'oxygène peuvent induire des changements cellulaires et ont un impact sur le développement du diabète ainsi que sur les complications qui en découlent. Le niveau de stress oxydatif dans le diabète augmente en raison du processus pathologique en cours et du déséquilibre oxydatif/antioxydant. Les produits de peroxydation des protéines et des lipides chez les patients diabétiques sont significativement augmentés, tandis que la concentration d'antioxydants est significativement réduite. Les changements dans la concentration des enzymes antioxydantes et du glutathion chez les patients diabétiques suggèrent que ces indicateurs peuvent être utiles pour diagnostiquer et prévoir le développement de la maladie. Comme mentionné, le peptide GHK-Cu permet de maintenir l'équilibre oxydatif et, par conséquent, contribue à réduire le risque de développement du diabète et à atténuer ses symptômes. NÉPHROPATHIE La néphropathie est une maladie des reins. Elle accompagne diverses affections. Le plus souvent, les changements de néphropathie sont associés à des symptômes apparaissant avec le diabète. Chez les personnes en bonne santé, il n'y a pas de molécules de protéines dans l'urine. Chez les personnes atteintes de diabète, après un certain temps, des troubles de filtration et des changements dans les reins se produisent. De plus en plus de molécules de protéines commencent à apparaître dans l'urine, ce qui est un symptôme de néphropathie. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA NÉPHROPATHIE Les radicaux libres attaquent non seulement le pancréas, l'estomac et les intestins, mais aussi les reins, influençant le développement de la maladie qu'est la néphropathie. NL-GHK-Cu augmente l'expression des gènes antioxydants et inhibe l'expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l'expression du gène oxydatif/inflammatoire, ce qui conduit à l'inhibition du développement de la néphropathie ainsi que d'autres affections liées aux reins.
MALADIE D'ALZHEIMER La maladie d'Alzheimer est de nature neurodégénérative, liée à la perte progressive de cellules nerveuses. Cette maladie est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. Elle se développe sur de nombreuses années, provoquant des changements irréversibles dans le cerveau, ce qui peut conduire à l'incapacité de fonctionner de manière autonome pour le patient. Cependant, la maladie peut être retardée par un diagnostic précoce et un début rapide du traitement, qui améliore le confort de vie du patient. Les débuts de la maladie d'Alzheimer sont souvent imperceptibles, les troubles apparaissant lentement, rendant le fonctionnement quotidien de plus en plus difficile. Les premiers symptômes sont souvent difficiles à vérifier, car des épisodes d'oubli peuvent également survenir chez les jeunes. L'évolution de la maladie peut varier d'un patient à l'autre, il est donc important de prêter attention à tous les comportements atypiques des personnes âgées. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA MALADIE D'ALZHEIMER Le peptide NL-GHK-Cu, par son profil d'action, joue le rôle d'inhibiteur peptidomimétique. Ce peptide empêche la formation d'oligomères Aβ toxiques, d'agrégats fibrillaires et de dommages à l'ADN. Il est un candidat thérapeutique potentiel pour atténuer la toxicité multifactorielle de l'Aβ dans la maladie d'Alzheimer. De plus, parmi les composés ayant un effet protecteur et pouvant réduire les dommages oxydatifs, se trouvent certains facteurs neurotrophiques, tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). NL-GHK-Cu augmente la production de facteurs neurotrophiques. Le peptide stimule également la croissance des nerfs cultivés et les moignons nerveux placés dans un tube de collagène, imprégné de NL-GHK-Cu, ont une production accrue de facteur de croissance nerveux. Les neurotrophines NT-3 et NT-4 augmentent sous l'effet du peptide et la migration des cellules vers le tube de collagène accélère la régénération des fibres nerveuses. De plus, NL-GHK-Cu augmente également le nombre d'axones et la prolifération des cellules de Schwann. BIBLIOGRAPHIE 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin, Effets angiogéniques améliorés des peptides RGD, GHK et des compositions de cuivre (II) dans un modèle de cryogel ECM synthétique. 2021 ; 120 : 111660. doi : 10.1016/j.msec.2020.111660. 2.L.Pickart, Le tri-peptide humain GHK et le remodelage tissulaire. 2008 ; 19(8) : 969-88. doi : 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Découverte assistée par enzyme de peptides antioxydants provenant d'invertébrés marins comestibles : Une revue. 2017. doi : 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, L'effet du peptide humain GHK sur l'expression génique pertinente au fonctionnement du système nerveux et au déclin cognitif ; 2017 ; 7(2) : 20. doi : 10.3390/brainsci7020020






NL-Epithalon en tant que peptide d'accompagnement dans la réduction des réactions au stress
Compendium de connaissances sur le peptide BPC-157