NL-GHK-Cu en prévention des maladies fréquemment rencontrées telles que l'athérosclérose, la cataracte, le diabète, la néphropathie ou la maladie d'Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu dans la prévention des maladies courantes telles que, entre autres, l’athérosclérose, la cataracte, le diabète, la néphropathie ou la maladie d’Alzheimer La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu, grâce à son action antioxydante, permet de freiner et de prévenir de nombreux phénomènes pathologiques liés à l’organe de la vision, aux maladies neurodégénératives, aux maladies rénales ou aux troubles du système cardiovasculaire.  

Introduction

La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu dans la prévention des états pathologiques mentionnés dans le titre de l’article, tels que l’athérosclérose, la cataracte, le diabète ou la maladie d’Alzheimer, repose principalement sur la capacité du peptide à assurer une défense antioxydante. Dans certains des cas pathologiques évoqués, d’autres propriétés du peptide NL-GHK-Cu contribuent également à le qualifier de facteur d’aide dans la thérapie préventive, permettant de freiner ou de réduire le risque d’apparition de maladies d’origines diverses. DÉFENSE ANTIOXYDANTE DU PEPTIDE NL-GHK-CU Les radicaux libres et les produits finaux toxiques de la peroxydation des lipides sont associés à l’athérosclérose, la cataracte, le diabète, la néphropathie, la maladie d’Alzheimer et d’autres états pathologiques graves liés principalement au vieillissement de l’organisme. Les formes réactives de l’oxygène (ROS) et les formes réactives carbonylées (RCS) sont produites dans les cellules en petites quantités dans des conditions physiologiques et jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire et la défense immunitaire. Un réseau puissant d’antioxydants maintient l’équilibre entre la production et l’élimination des radicaux libres, ce qui fait que les dommages globaux causés par les radicaux libres restent faibles. Cependant, avec le vieillissement de l’organisme et dans les états pathologiques, cet équilibre peut basculer vers une accumulation de radicaux libres, ce qui peut entraîner un stress oxydatif de l’organisme et, en fin de compte, la mort cellulaire. NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes des antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire NF-κB ainsi que l’expression de deux inhibiteurs de NF-κB, TLE et ILBP. De cette manière, il inhibe probablement l’activité de la protéine NF-κB.  

ATHÉROSCLÉROSE L’athérosclérose est une maladie progressive des artères caractérisée par le rétrécissement de leur lumière. Les artères, qui sont des vaisseaux sanguins, fournissent à l’organisme l’oxygène et les nutriments nécessaires. L’athérosclérose peut affecter les artères menant à différents organes, notamment le cœur, le cerveau ou les reins, ce qui peut entraîner une hypoxie de ces organes. L’athérosclérose peut commencer à se développer dès l’enfance et est initialement asymptomatique. Les symptômes apparaissent lorsque l’artère est rétrécie d’environ 50 %, ce qui est généralement perceptible après 50 ans. Les symptômes de l’athérosclérose sont variés et dépendent de l’artère concernée. Les symptômes les plus fréquents sont l’essoufflement, la fatigue ou la douleur dans le bas du dos. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE L’ATHÉROSCLÉROSE Le peptide NL-GHK-Cu agit sur les processus mitochondriaux, réduisant la peroxydation des lipides et, par conséquent, le risque de maladie athéroscléreuse, tout en atténuant les symptômes déjà présents en tant que thérapie d’appoint.  Un autre aspect, issu de recherches modernes et innovantes sur l’athérosclérose, est l’influence du peptide NL-GHK-Cu sur l’activation du facteur de croissance endothélial vasculaire VEGF, dont l’activation dans les processus de l’athérosclérose était jusqu’à présent considérée comme pathologique. Cependant, à des doses appropriées, la thérapie par le peptide NL-GHK-Cu peut induire un effet inverse, permettant de prévenir cette maladie. De nouvelles méthodes potentielles de traitement sont intensivement étudiées. Le VEGF est un facteur angiogénique majeur contrôlant la croissance des vaisseaux, l’homéostasie vasculaire, la perméabilité et la dilatation des vaisseaux. Il est donc considéré comme un nouveau facteur potentiel pour le traitement des maladies ischémiques du cœur et des maladies ischémiques des vaisseaux périphériques.  La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu permet également, grâce à ses propriétés, de réduire la synthèse du fibrinogène. NL-GHK-Cu a été isolé comme une molécule plasmatique inhibant le fibrinogène. Le fibrinogène est surtout connu pour sa capacité à former des caillots sanguins. Cependant, il influence également fortement le flux sanguin dans la microcirculation, où le sang circule sous des pulsations de pression accrues, puis revient à un état de gel semi-solide. Un taux élevé de fibrinogène augmente considérablement la viscosité du sang dans la microcirculation en favorisant l’« empilement » des globules rouges ou la formation de rouleaux. Ces propriétés confirment la capacité du peptide NL-GHK-Cu à inhiber les processus pathologiques liés à l’athérosclérose.   

CATARACTE La cataracte est une maladie de l’organe visuel caractérisée par l’opacification du cristallin. Elle peut survenir à la suite de traumatismes ou de la prise de certains médicaments, par exemple des corticostéroïdes. La forme la plus courante est la cataracte sénile, dont les causes ne sont pas entièrement connues. La cataracte touche généralement les personnes âgées, mais peut également affecter des personnes plus jeunes, notamment celles souffrant de myopie ou de diabète. La cataracte peut être congénitale ou acquise. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA CATARACTE Comme mentionné ci-dessus, la cataracte est une opacification du cristallin due à la précipitation de protéines insolubles dans l’eau, formées par leur oxydation par des radicaux libres. Ces radicaux libres ne sont pas suffisamment neutralisés par les antioxydants, dont les réserves diminuent avec l’âge, d’où l’intérêt de compléter les antioxydants par l’alimentation. Comme indiqué au début, le peptide NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants, ce qui prévient et ralentit le risque de cataracte, qu’elle soit acquise ou congénitale. 

DIABÈTE Le diabète fait partie des maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’un trouble de la sécrétion ou de l’action de l’insuline. Une sécrétion insuffisante d’insuline et une réponse réduite des tissus à l’insuline altèrent l’action complexe de l’insuline dans les tissus cibles, entraînant des troubles du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Chez le patient, une altération de la sécrétion et de la fonction de l’insuline peut être présente. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DU DIABÈTE Les formes réactives de l’oxygène peuvent induire des modifications cellulaires et influencent le développement du diabète ainsi que ses complications. Le niveau de stress oxydatif dans le diabète augmente en raison du processus pathologique en cours et du déséquilibre oxydatif/antioxydant. Les produits de peroxydation des protéines et des lipides chez les diabétiques sont significativement augmentés, tandis que la concentration en antioxydants est fortement diminuée. Les modifications des concentrations d’enzymes antioxydantes et de glutathion chez les diabétiques suggèrent que ces indicateurs peuvent être utiles pour le diagnostic et le pronostic de la maladie. Comme mentionné, le peptide GHK-Cu permet de maintenir l’équilibre oxydatif, contribuant ainsi à réduire le risque de diabète et à atténuer ses symptômes.   

NÉPHROPATHIE La néphropathie est une maladie rénale. Elle accompagne diverses affections. Le plus souvent, les modifications néphropathiques accompagnent les symptômes du diabète. Chez les personnes en bonne santé, il n’y a pas de molécules de protéines dans l’urine. Chez les diabétiques, après un certain temps, des troubles de la filtration et des modifications rénales apparaissent. De plus en plus de molécules de protéines apparaissent dans l’urine, ce qui est un signe de néphropathie. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA NÉPHROPATHIE Les radicaux libres attaquent non seulement le pancréas, l’estomac et les intestins, mais aussi les reins, influençant le développement de la néphropathie. NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire, ce qui conduit à l’inhibition du développement de la néphropathie ainsi que d’autres troubles rénaux. 

MALADIE D’ALZHEIMER La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative caractérisée par une perte progressive des cellules nerveuses. C’est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. Elle se développe sur plusieurs années, provoquant des modifications irréversibles du cerveau, ce qui peut entraîner l’incapacité du patient à fonctionner de manière autonome. Cependant, la maladie peut être retardée grâce à un diagnostic précoce et un traitement rapide, améliorant ainsi la qualité de vie du patient. Les débuts de la maladie d’Alzheimer sont souvent imperceptibles, les troubles apparaissent lentement, rendant progressivement la vie quotidienne plus difficile. Les premiers symptômes sont souvent difficiles à vérifier, car les épisodes d’oubli peuvent également survenir chez les jeunes. L’évolution de la maladie peut varier d’un patient à l’autre, il est donc important de prêter attention à tout comportement inhabituel chez les personnes âgées. GHK-CU DANS LA THÉRAPIE PRÉVENTIVE DE LA MALADIE D’ALZHEIMER Le peptide NL-GHK-Cu, par son profil d’action, agit comme un inhibiteur peptidomimétique. Ce peptide empêche la formation d’oligomères toxiques Aβ, d’agrégats fibrillaires et de dommages à l’ADN. Il est un candidat thérapeutique potentiel pour atténuer la toxicité multifacette de l’Aβ dans la maladie d’Alzheimer. De plus, parmi les composés ayant une action protectrice et pouvant réduire les dommages oxydatifs, on trouve certains facteurs neurotrophiques, tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). NL-GHK-Cu augmente la production de facteurs neurotrophiques. Le peptide stimule également la croissance des nerfs cultivés, et les moignons nerveux placés dans un tube de collagène imprégné de NL-GHK-Cu présentent une production accrue du facteur de croissance nerveuse. Les neurotrophines NT-3 et NT-4 augmentent sous l’effet du peptide, et la migration cellulaire vers le tube de collagène accélère la régénération des fibres nerveuses. En outre, NL-GHK-Cu augmente également le nombre d’axones et la prolifération des cellules de Schwann.   

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