NL-GHK-Cu en la prevención de enfermedades comunes como, entre otras, la aterosclerosis, cataratas, diabetes, nefropatía o la enfermedad de Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu en la prevención de enfermedades frecuentes tales como, entre otras, aterosclerosis, catarata, diabetes, nefropatía o enfermedad de Alzheimer La terapia con el péptido NL-GHK-Cu, gracias a su acción antioxidante, permite frenar y prevenir muchos fenómenos patológicos relacionados con el órgano de la visión, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades renales o afecciones del sistema cardiovascular.  

Introducción

La terapia con el péptido NL-GHK-Cu en la terapia preventiva de las condiciones patológicas mencionadas en el título del artículo, como la aterosclerosis, la catarata, la diabetes o la enfermedad de Alzheimer, se basa principalmente en la capacidad del péptido para la defensa antioxidante. En algunos de los casos mencionados, otras propiedades del péptido NL-GHK-Cu, que contribuyen a considerarlo un factor de apoyo en la terapia preventiva, permiten frenar o reducir el riesgo de aparición de enfermedades de diversa etiología.    DEFENSA ANTIOXIDANTE DEL PÉPTIDO NL-GHK-CU Los radicales libres y los productos finales tóxicos de la peroxidación lipídica están relacionados con la aterosclerosis, la catarata, la diabetes, la nefropatía, la enfermedad de Alzheimer y otras condiciones patológicas graves principalmente asociadas con el envejecimiento del organismo. Las formas reactivas de oxígeno (ROS) y las formas reactivas de carbonilo (RCS) se producen en las células, en pequeñas cantidades, en condiciones fisiológicas y desempeñan un papel importante en la señalización celular y la defensa inmunológica. Una fuerte red de antioxidantes mantiene el equilibrio entre la producción y eliminación de radicales libres, haciendo que el daño general causado por los radicales libres sea mínimo. Sin embargo, durante el envejecimiento y en estados patológicos, el equilibrio puede desplazarse hacia la acumulación de radicales libres, lo que puede conducir al estrés oxidativo del organismo y, finalmente, a la muerte celular. NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes e inhibe la expresión de genes prooxidantes. Incrementa la expresión del gen oxidativo/inflamatorio NF- B así como la expresión de dos inhibidores de NF- B, TLE e ILBP. De esta manera, probablemente inhibe la actividad de la proteína NF- B.   ATEROSCLEROSIS ARTERIAL La aterosclerosis arterial es una enfermedad progresiva de las arterias que consiste en el estrechamiento de su luz. Las arterias, que son vasos sanguíneos, suministran al cuerpo el oxígeno y los nutrientes necesarios. La aterosclerosis puede afectar las arterias que conducen a varios órganos, como el corazón, el cerebro o los riñones, por lo que como consecuencia de esta enfermedad puede producirse hipoxia en dichos órganos. La aterosclerosis puede comenzar a desarrollarse ya en la infancia y al principio es asintomática. Los síntomas aparecen cuando la arteria está ya estrechada en aproximadamente un 50 %, lo que suele notarse después de los 50 años. Los síntomas de la aterosclerosis son variados y dependen de la arteria afectada por el estrechamiento. Los síntomas más comunes de la aterosclerosis son dificultad para respirar, fatiga o dolor en la parte baja de la espalda.    GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA ATEROSCLEROSIS ARTERIAL El péptido NL-GHK-Cu influye en los procesos que ocurren en la mitocondria, donde a través de su acción se reduce la peroxidación lipídica y, por lo tanto, el riesgo de desarrollar enfermedad aterosclerótica, además de aliviar los síntomas ya existentes de esta enfermedad como terapia complementaria.  Otro aspecto, resultado de investigaciones modernas e innovadoras sobre el fenómeno patológico que es la aterosclerosis, es la influencia del péptido NL-GHK-Cu en la activación del factor el crecimiento del endotelio vascular VEGF, cuya activación en los procesos de la enfermedad aterosclerótica hasta ahora ha sido un fenómeno patológico. Sin embargo, en dosis adecuadas, la terapia con el péptido NL-GHK-Cu puede provocar un proceso completamente opuesto, permitiendo prevenir la aparición de esta enfermedad. Nuevos métodos potenciales de tratamiento están siendo investigados intensamente. VEGF es el principal factor angiogénico que controla el crecimiento de vasos, la homeostasis vascular, la permeabilidad y la dilatación de los vasos. Por ello, se consideran factores potenciales para el tratamiento de la enfermedad cardíaca isquémica y la enfermedad vascular periférica isquémica.  La terapia con el péptido NL-GHK-Cu también permite, a través de sus propiedades, suprimir la síntesis de fibrinógeno. NL-GHK-Cu fue aislado como una molécula plasmática que suprimía el fibrinógeno. El fibrinógeno es más conocido por su capacidad para formar coágulos de sangre. Sin embargo, también tiene un gran impacto en el flujo sanguíneo a través de la microcirculación, donde la sangre fluye bajo pulsos elevados de presión arterial y luego regresa a una forma de gel semisólido. El fibrinógeno elevado aumenta significativamente la viscosidad de la sangre en la microcirculación mediante el aumento de la "apilación" de los glóbulos rojos o la formación de rouleaux. Las propiedades mencionadas son otra evidencia de la capacidad del péptido NL-GHK-Cu para inhibir los procesos patológicos relacionados con la aterosclerosis arterial.    CATARATA La catarata es una enfermedad del órgano visual que se caracteriza por la opacidad del cristalino del ojo. Puede aparecer debido a traumatismos o al uso de ciertos medicamentos, por ejemplo, corticosteroides. La forma más común que encontramos es la catarata senil, cuyas causas no se conocen completamente. La catarata suele presentarse en personas mayores, pero también puede afectar a personas más jóvenes que, por ejemplo, padecen miopía o diabetes. La catarata puede ser congénita o adquirida.   GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA CATARATA La catarata, como se mencionó anteriormente, es la opacidad del cristalino causada por la precipitación de compuestos proteicos insolubles en agua, que se forman debido a la oxidación por radicales libres. Los radicales libres no son neutralizados adecuadamente por los antioxidantes, cuyos depósitos se agotan con la edad, por lo que es beneficioso complementar los antioxidantes mediante su ingesta en la dieta. Como se mencionó al principio, el péptido NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes y inhibe la expresión de genes prooxidantes, lo que previene y ralentiza el riesgo de aparición de cataratas, tanto adquiridas como congénitas.    DIABETES La diabetes pertenece al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica debido a un trastorno en la secreción o acción de la insulina. La secreción insuficiente insulina y la respuesta disminuida de los tejidos a la insulina deteriora la acción compleja de la insulina en los tejidos diana, lo que resulta en un trastorno del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. En el paciente puede estar presente tanto la alteración en la secreción como en la función de la insulina.    GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA DIABETES Las formas reactivas de oxígeno pueden inducir cambios celulares y afectan el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones posteriores. El nivel de estrés oxidativo en la diabetes aumenta debido al proceso patológico en curso y al desequilibrio oxidativo/antioxidante. Los productos de peroxidación de proteínas y lípidos en pacientes diabéticos están significativamente aumentados, mientras que la concentración de antioxidantes está notablemente disminuida. Los cambios en la concentración de enzimas antioxidantes y glutatión en pacientes con diabetes sugieren que estos indicadores pueden ser útiles para el diagnóstico y pronóstico del desarrollo de la enfermedad. Como se mencionó, el péptido GHK-Cu permite mantener el equilibrio oxidativo y, por lo tanto, contribuye a inhibir el riesgo de aparición de diabetes y a aliviar sus síntomas.    NEFROPATÍA La nefropatía es una enfermedad renal. Acompaña a diversas afecciones. Los cambios de nefropatía suelen acompañar a los síntomas presentes en la diabetes concomitante. En personas sanas, no hay moléculas de proteína en la orina. En personas con diabetes, después de un tiempo, se producen alteraciones en la filtración y cambios en los riñones. En la orina comienza a aparecer un número creciente de moléculas de proteína, lo que es un síntoma de nefropatía.    GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA NEFROPATÍA Los radicales libres atacan no solo el páncreas, el estómago y los intestinos, sino también los riñones, influyendo en el desarrollo de la enfermedad conocida como nefropatía. NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes e inhibe la expresión de genes prooxidantes. Incrementa la expresión del gen oxidativo/inflamatorio, lo que conduce a la inhibición del desarrollo de nefropatía así como de otras dolencias relacionadas con los riñones. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer tiene un carácter neurodegenerativo, relacionado con la pérdida gradual de células nerviosas. Esta enfermedad es la causa más común de demencia en la edad avanzada. Se desarrolla durante muchos años, causando cambios irreversibles en el cerebro, lo que puede llevar a la incapacidad del paciente para funcionar de manera independiente. Sin embargo, la enfermedad puede retrasarse mediante un diagnóstico temprano y el inicio rápido del tratamiento, que mejora la calidad de vida del paciente. Los comienzos de la enfermedad de Alzheimer suelen pasar desapercibidos, los trastornos aparecen lentamente, dificultando gradualmente el funcionamiento diario. Los síntomas tempranos a menudo son difíciles de verificar, ya que los episodios de olvido también pueden ocurrir en personas jóvenes. El curso de la enfermedad puede variar en cada paciente, por lo que es importante prestar atención a todos los comportamientos atípicos en personas mayores.   GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER El péptido NL-GHK-Cu, a través de su perfil de acción, cumple el papel de inhibidor peptomimético. Este péptido previene la formación de oligómeros tóxicos Aβ, agregados fibrilares y daños en el ADN. Es un candidato terapéutico potencial para aliviar la toxicidad multifacética de Aβ en la enfermedad de Alzheimer. Además, entre los compuestos que tienen un efecto protector y pueden reducir el daño oxidativo, se encuentran algunos factores neurotróficos, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). NL-GHK-Cu aumenta la producción de factores neurotróficos. El péptido además estimula el crecimiento de nervios cultivados y los extremos nerviosos colocados en un tubo de colágeno impregnado con NL-GHK-Cu tienen una mayor producción del factor de crecimiento nervioso. Las neurotrofinas NT-3 y NT-4 aumentan bajo la influencia del péptido y la migración de células hacia el tubo de colágeno acelera la regeneración de las fibras nerviosas. Además, NL-GHK-Cu también incrementa el número de axones y la proliferación de células de Schwann.    BIBLIOGRAFÍA 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin, Efectos angiogénicos mejorados de los péptidos RGD, GHK y composiciones de cobre (II) en un modelo sintético de ECM de criogel. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660.  2.L.Pickart, El tripéptido humano GHK y la remodelación tisular. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Descubrimiento asistido por enzimas de péptidos antioxidantes de invertebrados marinos comestibles: una revisión. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, El efecto del péptido humano GHK en la expresión génica relevante para la función del sistema nervioso y el deterioro cognitivo; 2017; 7(2): 20.  doi: 10.3390/brainsci7020020