NL-GHK-Cu en la prevención de enfermedades comunes como, entre otras, la aterosclerosis, cataratas, diabetes, nefropatía o la enfermedad de Alzheimer

Laboratorios Synthagen NL-GHK-Cu en la prevención de enfermedades comunes como, entre otras, aterosclerosis, cataratas, diabetes, nefropatía o enfermedad de Alzheimer La terapia con el péptido NL-GHK-Cu, gracias a su acción antioxidante, permite detener y prevenir muchos fenómenos patológicos relacionados con el órgano de la visión, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades renales o dolencias del sistema cardiovascular.  

Introducción

La terapia con el péptido NL-GHK-Cu en la prevención de las patologías mencionadas en el título del artículo, como la aterosclerosis, cataratas, diabetes o enfermedad de Alzheimer, se basa principalmente en la capacidad del péptido para la defensa antioxidante. En algunos de estos casos patológicos, otras propiedades del péptido NL-GHK-Cu, que contribuyen a considerarlo un factor de apoyo en la terapia preventiva, permiten detener o reducir el riesgo de aparición de enfermedades de diversa etiología. DEFENSA ANTIOXIDANTE DEL PÉPTIDO NL-GHK-CU Los radicales libres y los productos tóxicos finales de la peroxidación lipídica están relacionados con la aterosclerosis, cataratas, diabetes, nefropatía, enfermedad de Alzheimer y otras graves condiciones patológicas asociadas principalmente con el envejecimiento. Las formas reactivas de oxígeno (ROS) y las formas reactivas de carbonilo (RCS) se producen en las células en pequeñas cantidades en condiciones fisiológicas y desempeñan un papel importante en la señalización celular y la defensa inmunológica. Una fuerte red de antioxidantes mantiene el equilibrio entre la producción y eliminación de radicales libres, haciendo que el daño general causado por estos radicales sea mínimo. Sin embargo, durante el envejecimiento y en condiciones patológicas, el equilibrio puede desplazarse hacia la acumulación de radicales libres, lo que puede conducir al estrés oxidativo y, finalmente, a la muerte celular. NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes y suprime la expresión de genes prooxidantes. Incrementa la expresión del gen oxidativo/inflamatorio NF-κB, así como la expresión de dos inhibidores de NF-κB, TLE e ILBP. De esta manera, probablemente inhibe la actividad de la proteína NF-κB.  

ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que consiste en el estrechamiento de su luz. Las arterias, que son vasos sanguíneos, suministran al organismo el oxígeno y los nutrientes necesarios. La aterosclerosis puede afectar arterias que conducen a diferentes órganos, como el corazón, el cerebro o los riñones, por lo que esta enfermedad puede causar hipoxia en dichos órganos. La aterosclerosis puede comenzar a desarrollarse en la infancia y al principio es asintomática. Los síntomas aparecen cuando la arteria está ya estrechada en aproximadamente un 50 %, lo que suele notarse después de los 50 años. Los síntomas de la aterosclerosis son variados y dependen de la arteria afectada. Los síntomas más comunes son dificultad para respirar, fatiga o dolor en la parte baja de la espalda.GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA ATEROSCLEROSIS El péptido NL-GHK-Cu influye en los procesos que ocurren en la mitocondria, donde su acción reduce la peroxidación lipídica y, por tanto, disminuye el riesgo de enfermedad aterosclerótica, además de aliviar los síntomas ya presentes como terapia complementaria. Otro aspecto, resultado de investigaciones modernas e innovadoras sobre la aterosclerosis, es la influencia del péptido NL-GHK-Cu en la activación del factor de crecimiento endotelial vascular VEGF, cuya activación en procesos ateroscleróticos hasta ahora se consideraba patológica. Sin embargo, en dosis adecuadas, la terapia con NL-GHK-Cu puede inducir un proceso inverso, permitiendo prevenir esta enfermedad. Se están investigando intensamente nuevos métodos potenciales de tratamiento. VEGF es un factor angiogénico principal que controla el crecimiento vascular, la homeostasis vascular, la permeabilidad y la dilatación de los vasos. Por ello, se considera un posible nuevo factor para el tratamiento de la enfermedad isquémica del corazón y la enfermedad isquémica vascular periférica. La terapia con NL-GHK-Cu también permite, gracias a sus propiedades, suprimir la síntesis de fibrinógeno. NL-GHK-Cu fue aislado como una molécula plasmática que suprime el fibrinógeno. El fibrinógeno es conocido principalmente por su capacidad para formar coágulos sanguíneos, pero también influye significativamente en el flujo sanguíneo a través de la microcirculación, donde la sangre fluye bajo pulsos elevados de presión y luego vuelve a un estado de gel semisólido. El fibrinógeno elevado aumenta considerablemente la viscosidad de la sangre en la microcirculación al favorecer la “organización” de los glóbulos rojos o la formación de rouleaux. Estas propiedades son otra evidencia de la capacidad del péptido NL-GHK-Cu para inhibir procesos patológicos relacionados con la aterosclerosis.   

CATARATAS La catarata es una enfermedad del órgano visual caracterizada por la opacidad del cristalino. Puede aparecer debido a traumatismos o al uso de ciertos medicamentos, como corticosteroides. La forma más común es la catarata senil, cuyas causas no se conocen completamente. La catarata suele afectar a personas mayores, pero también puede afectar a personas más jóvenes que padecen, por ejemplo, miopía o diabetes. La catarata puede ser congénita o adquirida. GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA CATARATA Como se mencionó, la catarata es la opacidad del cristalino causada por la precipitación de compuestos proteicos insolubles en agua, que se forman por la oxidación de estas proteínas por radicales libres. Los radicales libres no son neutralizados adecuadamente por antioxidantes, cuyos niveles disminuyen con la edad, por lo que es beneficioso complementar los antioxidantes mediante la dieta. Como se indicó al principio, el péptido NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes y suprime la expresión de genes prooxidantes, lo que previene y ralentiza el riesgo de catarata, tanto adquirida como congénita. 

DIABETES La diabetes pertenece al grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia crónica debido a alteraciones en la secreción o acción de la insulina. La secreción insuficiente de insulina y la disminución de la respuesta tisular a la insulina afectan la compleja acción de la insulina en los tejidos diana, lo que resulta en alteraciones del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. En el paciente puede haber tanto alteración en la secreción como en la función de la insulina. GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA DIABETES Las formas reactivas de oxígeno pueden inducir cambios celulares y afectan el desarrollo de la diabetes y sus complicaciones. El nivel de estrés oxidativo en la diabetes aumenta debido al proceso patológico en curso y al desequilibrio oxidativo/antioxidante. Los productos de peroxidación de proteínas y lípidos en pacientes diabéticos están significativamente aumentados, mientras que la concentración de antioxidantes está notablemente disminuida. Los cambios en las concentraciones de enzimas antioxidantes y glutatión en pacientes diabéticos sugieren que estos indicadores pueden ser útiles para el diagnóstico y pronóstico de la enfermedad. Como se mencionó, el péptido GHK-Cu ayuda a mantener el equilibrio oxidativo, contribuyendo así a reducir el riesgo de diabetes y a aliviar sus síntomas.   

NEFROPATÍA La nefropatía es una enfermedad renal. Acompaña a diversas patologías. Los cambios de nefropatía suelen acompañar a los síntomas presentes en la diabetes. En personas sanas, no hay moléculas de proteína en la orina. En personas con diabetes, después de un tiempo, se producen alteraciones en la filtración y cambios en los riñones. Aparecen cada vez más moléculas de proteína en la orina, lo que es un signo de nefropatía. GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA NEFROPATÍA Los radicales libres atacan no solo el páncreas, el estómago y los intestinos, sino también los riñones, influyendo en el desarrollo de la nefropatía. NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes y suprime la expresión de genes prooxidantes. Incrementa la expresión del gen oxidativo/inflamatorio, lo que conduce a la inhibición del desarrollo de la nefropatía y otras dolencias renales. 

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es neurodegenerativa, relacionada con la pérdida gradual de células nerviosas. Es la causa más común de demencia en la vejez. Se desarrolla durante muchos años, causando cambios irreversibles en el cerebro, lo que puede llevar a la incapacidad del paciente para funcionar de forma independiente. Sin embargo, la enfermedad puede retrasarse mediante un diagnóstico temprano y un tratamiento rápido que mejora la calidad de vida del paciente. Los comienzos de la enfermedad de Alzheimer suelen pasar desapercibidos, los trastornos aparecen lentamente, dificultando gradualmente la vida diaria. Los primeros síntomas a menudo son difíciles de verificar, ya que los episodios de olvido también pueden ocurrir en personas jóvenes. La evolución de la enfermedad puede variar en cada paciente, por lo que es importante prestar atención a cualquier comportamiento inusual en personas mayores. GHK-CU EN LA TERAPIA PREVENTIVA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER El péptido NL-GHK-Cu, por su perfil de acción, actúa como un inhibidor peptomimético. Este péptido previene la formación de oligómeros tóxicos Aβ, agregados fibrilares y daños en el ADN. Es un candidato terapéutico potencial para aliviar la toxicidad multifacética de Aβ en la enfermedad de Alzheimer. Además, entre los compuestos con acción protectora que pueden reducir el daño oxidativo se encuentran algunos factores neurotróficos, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). NL-GHK-Cu aumenta la producción de factores neurotróficos. El péptido también estimula el crecimiento de nervios cultivados, y los muñones nerviosos colocados en un tubo de colágeno impregnado con NL-GHK-Cu muestran una mayor producción del factor de crecimiento nervioso. Los neurotrofinas NT-3 y NT-4 aumentan bajo la acción del péptido, y la migración celular hacia el tubo de colágeno acelera la regeneración de fibras nerviosas. Además, NL-GHK-Cu también incrementa el número de axones y la proliferación de células de Schwann.   

BIBLIOGRAFÍA 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin, Efectos angiogénicos mejorados de las composiciones de péptidos RGD, GHK y cobre (II) en un modelo sintético de matriz extracelular de criogel. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660.  2.L.Pickart, El tripéptido humano GHK y la remodelación tisular. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Descubrimiento asistido por enzimas de péptidos antioxidantes de invertebrados marinos comestibles: una revisión. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, El efecto del péptido humano GHK en la expresión génica relevante para la función del sistema nervioso y el deterioro cognitivo; 2017; 7(2): 20.  doi: 10.3390/brainsci7020020