logo_synthagen

Nocna Wyprzedaż -25% do końca stycznia tylko w godzinach 19:00-11:00.

NL-GHK-CU Synthagen3157 (2)

NL-GHK-Cu w profilaktyce często występujących chorób takich jak m.in. miażdżyca tętnic, zaćma, cukrzyca, nefropatia czy choroba Alzheimera

Synthagen Laboratories

NL-GHK-Cu w profilaktyce często występujących chorób  takich jak m.in. miażdżyca tętnic, zaćma, cukrzyca, nefropatia czy choroba Alzheimera

Terapia peptydem NL-GHK-Cu dzięki swojemu antyoksydacyjnemu działaniu pozwala na zahamowanie i profilaktykę wielu zjawisk chorobowych, które związane są z narządem wzroku, chorobami neurodegeneracyjnymi, chorobami nerek czy dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowemu.

 

Streszczenie: Reaktywne formy tlenu (ROS) i reaktywne formy azotu (RNS) to wolne rodniki, które odgrywają w organizmie istotną rolę, na przykład uczestniczą w kaskadach sygnalizacji wewnątrzkomórkowej i obronie gospodarza przed atakującymi patogenami. Brak równowagi między produkcją wolnych rodników a endogenną obroną antyoksydacyjną może skutkować komórkowym stresem oksydacyjnym, powodując uszkodzenia oksydacyjne różnych składników komórkowych, takich jak DNA, białka i lipidy błonowe. Terapia peptydem NL-GHK-Cu pozwala na przywrócenie równowagi pomiędzy produkcją wolnych rodników a endogenną obroną antyoksydacyjną co prowadzi do zahamowania procesów patologicznych a co za tym idzie do zahamowania powstawania chorób naszego organizmu. 

Słowa kluczowe: •NL-GHK-Cu •antyoksydacja •miażdżyca •zaćma •cukrzyca •nefropatia •choroba Alzheimera

Wprowadzenie

Terapia peptydem NL-GHK-Cu w profilaktycznej terapii, wspomnianych w tytule artykułu, stanów patologicznych organizmu, jakimi są miażdżyca tętnic, zaćma, cukrzyca czy choroba Alzheimera opiera się głównie na zdolności peptydu do obrony antyoksydacyjnej. W niektórych ze wspomnianych przypadków chorobowych, również inne właściwości peptydu NL-GHK-Cu, które przyczyniają się do określenia go jako czynnika wspomagającego w terapii profilaktycznej pozwalającej na zahamowanie bądź zmniejszenie ryzyka wystąpienia chorób o różnym podłożu. 

 

OBRONA ANTYOKSYDACYJNA PEPTYDU NL-GHK-CU

Wolne rodniki i toksyczne produkty końcowe peroksydacji lipidów są związane z miażdżycą tętnic, zaćmą, cukrzycą, nefropatią, chorobą Alzheimera i innymi poważnymi patologicznymi stanami związanymi głównie ze starzeniem się organizmu. Reaktywne formy tlenu (ROS) i reaktywne formy karbonylowe (RCS) są wytwarzane w komórkach, w niewielkich ilościach, w warunkach fizjologicznych i odgrywają ważną rolę w sygnalizacji komórkowej i obronie immunologicznej. Silna sieć przeciwutleniaczy utrzymuje równowagę między produkcją i usuwaniem wolnych rodników, powodując, iż ogólne uszkodzenia spowodowane przez wolne rodniki są niewielkie. Jednak w trakcie starzenia się organizmu oraz w stanach patologicznych równowaga może przesunąć się w kierunku akumulacji wolnych rodników, co może prowadzić  do stresu oksydacyjnego organizmu a ostatecznie do śmierci komórki. NL-GHK-Cu zwiększa ekspresję genów antyoksydantów i hamuje ekspresję genów prooksydacyjnych. Zwiększa ekspresję genu oksydacyjnego/zapalnego NF- B a także ekspresję dwóch inhibitorów NF- B, TLE i ILBP. W ten sposób, prawdopodobnie hamuje aktywność białka NF- B.

 

MIAŻDŻYCA TĘTNIC

Miażdżyca tętnic jest postępującą chorobą tętnic, która polega na zwężaniu się ich światła. Tętnice będące naczyniami krwionośnymi, zaopatrują organizm w niezbędny mu tlen i substancje odżywcze. Miażdżyca może obejmować tętnice prowadzące do różnych narządów, m.in. serca, mózgu czy nerek, dlatego też w konsekwencji tej choroby może dojść do niedotlenienia wspomnianych narządów. Miażdżyca może zacząć się rozwijać już w dzieciństwie i początkowo przebiega bezobjawowo. Symptomy pojawiają się w momencie kiedy tętnica jest już zwężona w ok. 50 % co zauważalne jest najczęściej po 50 roku życia. Objawy miażdżycy są różnorodne i zależą od tego, której tętnicy dotyczy zwężenie. Najczęstszymi objawami miażdżycy są duszność, zmęczenie czy ból w dolnej części pleców. 

 

GHK-CU W TERAPII ZAPOBIEGAJĄCEJ MIAŻDŻYCY TĘTNIC

Peptyd NL-GHK-Cu ma wpływ na procesy zachodzące w mitochondrium, gdzie poprzez jego działanie dochodzi do zmniejszania peroksydacji lipidów a co za tym idzie zmniejszenia ryzyka wystąpienia choroby miażdżycowej, a ponadto złagodzenia już występujących objawów tej choroby jako terapia wspomagająca. 

Kolejnym aspektem, będącym wynikiem nowoczesnych i innowacyjnych badań, nad zjawiskiem chorobowym jakim jest miażdżyca,  jest wpływ peptydu NL-GHK-Cu na aktywację czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego VEGF, którego aktywacja w procesach choroby miażdżycowej dotychczas była zjawiskiem patologicznym. W odpowiednich dawkach jednak terapia peptydem NL-GHK-Cu może powodować proces wręcz odwrotny- pozwalający na zapobieganie występowania tej choroby. Nowe, potencjalne metody leczenia są intensywnie badane. VEGF to główne angiogenne czynniki kontrolujące wzrost naczyń, homeostazę naczyniową, przepuszczalność i rozszerzanie się naczyń. Stąd są uznawane za potencjalne nowe czynniki leczenia niedokrwiennej choroby serca i niedokrwiennej choroby naczyń obwodowych. 

Terapia peptydem NL-GHK-Cu pozwala również, poprzez swoje właściwości, na tłumienie syntezy fibrynogenu. NL-GHK-Cu został wyizolowany jako cząsteczka osocza, która tłumiła fibrynogen. Fibrynogen jest najbardziej znany ze swojej zdolności do tworzenia skrzepów krwi. Jednak ma również duży wpływ na przepływ krwi przez mikrokrążenie, gdzie krew, przepływa pod zwiększonymi pulsami ciśnienia krwi, a następnie powracająca do postaci półstałego żelu. Podwyższony fibrynogen znacznie zwiększa lepkość krwi w mikrokrążeniu poprzez zwiększenie „układania się” czerwonych krwinek lub tworzenia rulonów. Wspomniane właściwości są kolejnym dowodem na zdolności peptydu NL-GHK-Cu do zahamowania procesów chorobowych związanych z miażdżycą tętnic. 

 

ZAĆMA

Zaćma jest chorobą narządu wzroku, która charakteryzuje się zmętnieniem soczewki oka. Może pojawiać się z powodu urazów czy przyjmowania niektórych preparatów, np. kortykosteroidów. Najczęstszą odmianą z jaką się spotykamy jest zaćma starcza, której przyczyny nie są do końca znane. Zaćma występuje zazwyczaj u osób starszych, jednak może również dotknąć młodsze osoby, które zmagają się na przykład z krótkowzrocznością lub cukrzycą. Zaćma może mieć charakter wrodzony lub nabyty.

 

GHK-CU W TERAPII ZAPOBIEGAJĄCEJ ZAĆMIE

Zaćma jak wspomniano powyżej, to zmętnienie soczewki spowodowane wytrącaniem się w niej nierozpuszczalnych w wodzie związków białkowych, które powstają na skutek utleniania ich przez wolne rodniki. Wolne rodniki nie są w wystarczający sposób neutralizowane przez antyoksydanty, których zapasy z wiekiem się wyczerpują, dlatego korzystne jest uzupełnienie antyoksydantów poprzez stosowanie ich w diecie. Jak wspomniano, na początku, peptyd NL-GHK-Cu zwiększa ekspresję genów antyoksydantów i hamuje ekspresję genów prooksydacyjnych co zapobiega i spowalnia ryzyko wystąpienia zaćmy, zarówno tej nabytej jak i wrodzonej. 

 

CUKRZYCA

Cukrzyca należy do grupy chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią wynikającą z zaburzenia wydzielania lub działania insuliny. Niedostateczne wydzielanie insuliny i zmniejszona odpowiedź tkanek na insulinę upośledza złożone działanie insuliny w tkankach docelowych, co skutkuje zaburzeniem metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek. U chorego może być obecne zarówno upośledzenie wydzielania, jak i funkcji insuliny. 

 

GHK-CU W TERAPII ZAPOBIEGAJĄCEJ CUKRZYCY

Reaktywne formy tlenu mogą indukować zmiany komórkowe i mają wpływ na rozwój cukrzycy oraz następujące powikłania tej choroby. Poziom stresu oksydacyjnego w cukrzycy zwiększa się w związku z trwającym procesem chorobowym i zaburzeniem równowagi oksydacyjno/antyoksydacyjnej. Produkty peroksydacji białek oraz lipidów u chorych na cukrzycę są znacząco zwiększone, a stężenie antyoksydantów znacząco zmniejszone. Zmiany w stężeniu enzymów antyoksydacyjnych i glutationu u chorych na cukrzycę sugerują, że te wskaźniki mogą być pomocne w rozpoznawaniu i prognozowaniu rozwoju schorzenia. Jak wspomniano, peptyd GHK-Cu pozwala na zachowanie równowagi oksydacyjnej a co za tym idzie przyczynia się do zahamowania ryzyka powstawania cukrzycy oraz do złagodzenia jej objawów. 

 

NEFROPATIA

Nefropatia jest chorobą nerek. Towarzyszy ona różnym schorzeniom. Najczęściej zmiany nefropatii towarzyszą objawom występującym przy towarzyszącej cukrzycy. U osób zdrowych, w moczu nie ma cząsteczek białka. U osób chorych na cukrzycę, po pewnym czasie dochodzi do zaburzeń filtracji i zmian w nerkach. W moczu zaczyna pojawiać się coraz więcej cząsteczek białka co jest objawem nefropatii. 

 

GHK-CU W TERAPII ZAPOBIEGAJĄCEJ NEFROPATII

Wolne rodniki atakują nie tylko trzustkę, żołądek i jelita ale także nerki wpływając na rozwój choroby jaką jest nefropatia. NL-GHK-Cu zwiększa ekspresję genów antyoksydantów i hamuje ekspresję genów prooksydacyjnych. Zwiększa ekspresję genu oksydacyjnego/zapalnego co prowadzi do zahamowania rozwijania się nefropatii a także innych dolegliwości związanych z nerkami.

CHOROBA ALZHEIMERA

Choroba Alzheimera ma charakter neurodegeneracyjny, związany ze stopniową utratą komórek nerwowych. Choroba ta jest najczęstszą przyczyną otępienia w wieku starszym. Rozwija się przez wiele lat, powodując nieodwracalne zmiany w mózgu, przez co może prowadzić do niemożności samodzielnego funkcjonowania chorego. Chorobę można jednak opóźnić poprzez wczesną diagnozę i szybkie rozpoczęcie leczenia, które poprawia komfort życia chorego. Początki choroby Alzheimera są często niezauważalne, zaburzenia pojawiają się powoli, stopniowo utrudniając codzienne funkcjonowanie. Wczesne objawy często trudno zweryfikować, ponieważ epizody zapominania mogą przytrafiać się również młodym ludziom. Przebieg choroby może różnić się u każdego pacjenta, dlatego warto zwracać uwagę na wszystkie nietypowe zachowania osób starszych.

 

GHK-CU W TERAPII ZAPOBIEGAJĄCEJ CHOROBIE ALZHEIMERA

Peptyd NL-GHK-Cu, poprzez swój profil działania spełnia rolę inhibitora peptydomimetycznego. Peptyd ten zapobiega tworzeniu się toksycznych oligomerów Aβ, agregatów fibrylarnych i uszkodzeniom DNA.  Jest potencjalnym kandydatem terapeutycznym do złagodzenia wieloaspektowej toksyczności Aβ w chorobie Alzheimera.

Dodatkowo, wśród związków, które mają działanie ochronne i mogą zmniejszać uszkodzenia oksydacyjne, znajdują się niektóre czynniki neurotroficzne, takie jak czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF). NL-GHK-Cu zwiększa produkcję czynników neurotroficznych. Peptyd dodatkowo stymuluje wzrost hodowanych nerwów a kikuty nerwowe umieszczone w rurce kolagenowej, impregnowanej NL-GHK-Cu, mają zwiększoną produkcję czynnika wzrostu nerwów. Neurotrofin NT-3 i NT-4 zwiększają się pod wpływem działania peptydu a migrację komórek do rurki kolagenowej przyspiesza regenerację włókien nerwowych. Ponadto NL-GHK-Cu zwiększa również liczbę aksonów i proliferację komórek Schwanna. 

 

BIBLIOGRAFIA

1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin,Enhanced angiogenic effects of RGD, GHK peptides and copper (II) compositions in synthetic cryogel ECM model. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660. 

2.L.Pickart, The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435.

3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Enzyme-Assisted Discovery of Antioxidant Peptides from Edible Marine Invertebrates: A Review. 2017. doi: 10.3390/md1502004

4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline; 2017; 7(2): 20.  doi: 10.3390/brainsci7020020

 

Wybierz swoją walutę
0
    0
    Twój koszyk
    Twój koszyk jest pustyWróć do sklepu
      Calculate Shipping
      Zastosuj kupon